Новое исследование проливает свет на метастазирование рака

0

Рак молочной железы сам по себе достаточно опасен, но когда раковые клетки начинают метастазировать или распространяться в организм из своего первоначального местоположения, болезнь становится еще более фатальной и трудной для лечения.

Благодаря новым исследованиям, опубликованным в журнале Oncogene из лаборатории онкологического центра Университета Колорадо, заместитель директора по фундаментальным исследованиям Хайде Форд, доктор философии, в сотрудничестве с Майклом Льюисом, доктором философии, из Медицинского колледжа Бейлора, врачи вскоре могут лучше понять один механизм, с помощью которого происходит метастазирование, и потенциальные способы его замедления. Об этом сообщает на своих страницах издание News-Medical.

“Метастазирование – это огромная проблема, с которой никто не справляется очень хорошо, – говорит Форд, который возглавляет кафедру исследований рака Гроне в Медицинской школе Университета Колорадо. – Люди не знают, как подавить процесс метастазирования, ни как подавить рост метастатических клеток на вторичных участках. И именно это убивает большинство больных раком. Многие обычные препараты, будь то таргетные препараты или менее таргетные химиотерапевтические препараты, довольно хорошо подавляют первичную опухоль, но к тому времени, когда клетки метастазируют, они достаточно изменились, чтобы эти препараты не подавляли их”.

Трансформация, которую изучают Форд и ее команда, происходит, когда клетки, называемые эпителиальными клетками, которые более адгезивны друг к другу и с меньшей вероятностью распространяются на другие части тела, начинают приобретать характеристики мезенхимальных клеток, которые более мигрируют и с большей вероятностью вторгаются в другие части тела. Эта трансформация называется переходом от эпителия к мезенхиме.

“Когда эпителиальные раковые клетки приобретают эти характеристики мезенхимальных клеток, они становятся менее привязанными к своим соседям и становятся более способными разрушать мембраны, поэтому они могут легче попасть в кровоток”, – говорит Форд.

В новой статье, опубликованной в декабре, Форд и ее исследователи в совместном исследовании, проведенном с Льюисом и коллегами из Медицинского колледжа Бейлора, утверждают, что перекрестные помехи облегчаются естественным белком под названием VEGF-C. VEGF-C секретируется клетками. Он связывается с рецепторами на этих соседних клетках, а затем активирует путь, называемый сигнальным путем ежа, хотя он и обходит традиционный способ активации этого пути. Это включает сигнальный механизм, который в конечном итоге приводит к активации белка под названием GLI, который делает эти клетки более инвазивными и более мигрирующими.

В своей новой работе Форд, Льюис и их исследователи показывают, что если вы можете ингибировать выработку VEGF-C, вы можете значительно замедлить метастазирование. “Если вы уберете рецептор, который получает сигнал от клеток, которые не подверглись переходу, или если вы возьмете VEGF-C из смеси, вы не сможете стимулировать метастазирование в той же степени. Если вы удалите эту способность для этих различных типов клеток к перекрестным помехам, теперь эти клетки, которые никогда не проходили переход, больше не могут двигаться. Они не могут метастазировать так же эффективно”, – сообщает исследователь.

Сейчас исследователи находятся на ранних стадиях испытаний на животных, чтобы найти наилучший способ нацелиться на этот сигнальный путь, чтобы лучше подавить метастазирование. Они хотят выяснить, могут ли они вообще остановить метастазирование и могут ли они замедлить его прогрессирование у пациентов, у которых метастатический процесс уже начался, и посмотреть, могут ли они подавить рост опухоли во вторичном месте.

Поделиться в соц сетях:

Комментарии закрыты