В прошлом ученые проводили исследования в условиях лаборатории по изучению омикрона на клетках, а так же при инфицировании им животных.
«Шесть исследований показали, что Омикрон мягче, чем вариант Дельта и другие. В то время как предыдущие варианты поражали легкие и вызывали трудности с дыханием у людей, несколько исследований с использованием лабораторных грызунов показали, что этот вариант вызывал более мягкие симптомы. В то же время, сирийские хомяки, подвергшиеся заражению другим штаммом, более тяжело перенесли заболевание. Это было удивительно, поскольку все остальные варианты сильно заразили этих хомяков», — сказал соавтор проекта, доктор Майкл Даймонд, вирусолог из Вашингтонского университета.
Аналогичные результаты предоставила и международная группа ученых их США и Японии. Результаты их исследований показали, что животные, инфицированные Омикроном, имели меньшую вероятность умереть, в дополнение к снижению веса и меньшему повреждению легких. В то время как омикрон, присутствующий в носах хомяков, был таким же, как у животных, инфицированных более ранним вариантом коронавируса, команда Даймонда обнаружила, что поражение легких этим штаммом составило не более 1/10 от уровня других штаммов.
Исследователи из Университета Гонконга изучили 12 образцов, взятых из дыхательных путей человека во время проведения оперативного лечения и так же обнаружили, что штамм Омикрона рос медленнее, чем предыдущие варианты. Это может пролить свет на то, почему люди, инфицированные Омикроном, с меньшей вероятностью будут госпитализированы, чем люди с Дельтой, однако для подтверждения полученных результатов потребуется больше исследований.
Омикрон имеет более 50 генетических мутаций, некоторые из которых могут позволить коронавирусу более плотно захватывать клетки, как показали прошлые исследования, а другие могут позволить ему избежать антител. Как только коронавирус попадает в легкие, иммунные клетки могут слишком остро реагировать, убивая не только инфицированные клетки, но и неинфицированные. Они также могут вызвать безудержное воспаление, оставить рубцы на нежных стенках легких и проникнуть в кровоток, вызывая образование тромбов и повреждая другие органы.
Доктор Равиндра Гупта, вирусолог из Кембриджского университета, предлагает молекулярное объяснение того, почему Омикрон, по-видимому, не развивается в легких: «Белок под названием TMPRSS2, переносимый многими клетками легких, плохо усваивается Омикроном. Это означает, что Омикрон не так эффективно заражает эти клетки, как Дельта, что независимо обнаружили лаборатория Гупты и команда из Университета Глазго. Клетки, расположенные выше по дыхательным путям, как правило, не переносят этот белок, и коронавирусы также могут проникать в клетки, которые не вырабатывают этот белок. Пока преждевременно говорить о том, что TMPRSS2 является ключом к пониманию Omicron. И исследования пока не дают ответа на вопрос, почему этот вариант так хорошо передается от одного человека к другому».