Некоторые неврологические проявления инфекции SARS-CoV-2 могут включать иммуноопосредованное демиелинизирующее заболевание, тревогу, инсульт, депрессию и нейродегенерацию. Две возможные причины, по которым SARS-CoV-2 атакует ЦНС, включают его способность оставаться латентным в клетках в течение длительного времени, а также его связь с индуцированием цитокинового шторма.
Эти неврологические заболевания могут ухудшаться у пациентов с COVID-19 с основными хроническими заболеваниями, такими как гипертония, диабет или ишемическая болезнь сердца. В результате эта подгруппа пациентов с COVID-19 с большей вероятностью будет испытывать нейроваскулярные последствия этого заболевания.
Существуют значительные научные доказательства того, что витамин D подавляет действие нейровоспалительных цитокинов, ослабляя таким образом неблагоприятные последствия COVID-19. Примечательно, что витамин D также обладает другими противовоспалительными/иммуномодулирующими эффектами.
В текущем метаанализе, охватывающем 54 независимых исследования, изучающих литературу по COVID-19 и витамину D, исследователи обнаружили, что пациенты с низким уровнем 25-гидроксивитамина D проявляют более высокую восприимчивость к инфекции SARS-CoV-2 и связанной с ней госпитализации. Эти пациенты также были подвержены повышенному риску острых респираторных заболеваний, госпитализации и смертности, связанной с SARS-CoV-2.
Поскольку эти биомаркеры связаны с повышенной тяжестью COVID-19 и вытекающими из него неврологическими патологиями, мониторинг этих биомаркеров может помочь классифицировать наиболее тяжелобольных пациентов и выбрать соответствующие терапевтические варианты.
В одном исследовании, проведенном на более чем 30 000 здоровых лицах, титры аутоантител, направленных против интерферона 1 типа (ИФН), увеличивались с возрастом. Это открытие демонстрирует, почему пожилые люди, как правило, имеют худший прогноз против COVID-19 и его невропатологических последствий.
Поскольку клетки мозга в некоторых случаях действуют как латентные резервуары SARS-CoV-2, такая латентность может быть связана с задержкой апоптоза и окислительного стресса в клетках нервной системы, что приводит к нейродегенеративным патологиям, таким как болезнь Альцгеймера (БА). Другие сообщения предполагают, что SARS-CoV-2 увеличивает синтез альфа-синуклеина, который вызывает высвобождение различных цитокинов и хемокинов, характерных для болезни Паркинсона (БП).
Индуцированный SARS-CoV-2 нейровоспалительный ответ связан с выраженным снижением активности ангиотензинпревращающего фермента 2 человека (hACE2). hACE2 регулирует нейропротекторные и нейроиммуномодулирующие функции организма хозяина и потенциально нейтрализует клеточное воспаление и окислительный стресс.
Кроме того, связывание SARS-CoV-2-ACE2 изменяет нейротрансмиссию гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в миндалевидном теле и, возможно, в других частях мозга. С другой стороны, он может вызывать изменения в дофаминергической нейротрансмиссии, представляя собой другие нейродегенеративные последствия, связанные с COVID-19.
Было также обнаружено, что антитела против эпитопов SARS-CoV-2 реагируют с рецепторами в нервно-мышечном соединении, включая никотиновый ацетилхолин. Таким образом, эта активность может ускорить развитие нейродегенеративных патологий, связанных с COVID-19, таких как миастения.
В нескольких исследованиях изучались витамин D и 25-гидроксивитамин D3 в качестве новых терапевтических вариантов неврологических состояний, связанных с COVID-19. На самом деле, этот тип добавок, как было показано, повышает врожденный иммунитет, такой как ранняя реакция макрофагов на вирусы и бактерии, вторгающиеся в слизистую оболочку, тем самым снижая частоту и тяжесть острых респираторных инфекций.
Достаточный плазменный уровень 25-гидроксивитамина D преобразуется в гормон 1,25-дигидроксивитамин D, который активирует гены, кодирующие антимикробные вещества против грибков, бактерий и вирусов, включая SARS-CoV-2.
В своем исследовании Durrant et al. показали, что добавки витамина D3 эффективно индуцируют экспрессию генов, связанных с активностью ИФН I и II типов, что имеет решающее значение для врожденного ответа на бактериальные и вирусные инфекции. Аналогично, 1,25(OH)2D способствует ингибированию действия ренина за счет увеличения продукции hACE2, а также снижения клеточного иммунного ответа, индуцированного цитокиновой бурей во время пневмонии, индуцированной SARS-CoV-2.
Взятые вместе, данные нескольких исследований подтверждают использование добавок витамина D, а также его роль в улучшении прогноза заболевания и предотвращении летальных последствий. В будущем следует провести лонгитюдные исследования с участием пациентов с COVID-19, чтобы собрать данные, необходимые для оценки диагноза, прогноза и лечения неврологических осложнений, связанных с COVID-19. Между тем, исследования должны также контролировать прием добавок витамина D у нынешних пациентов с COVID-19 и у тех, кто выздоровел от этого заболевания. Таким образом, витамин D может стать ценным дополнением к нынешнему терапевтическому арсеналу против неврологических последствий COVID-19.