В попытке понять процесс заболевания, вызванный тяжелым острым респираторным синдромом коронавирусом 2 (SARS-CoV-2), исследователи пытались понять, как вирус вызывает тяжелые осложнения и смерть в большом проценте случаев. Исследователи обследовали 17 умерших взрослых людей, средний возраст которых 72 года, из них 12 мужчин. Средняя продолжительность периода от госпитализации до смерти составила 13 дней.
За исключением 2 пациентов, все они имели одно или несколько сопутствующих медицинских состояний, чаще всего диабет и высокое кровяное давление (9 из 10 пациентов). Еще 4 человека страдали цереброваскулярными заболеваниями, ишемической болезнью сердца и раком.
Одиннадцать и шесть пациентов умерли в отделении интенсивной терапии и медицинском отделении соответственно, причем основными причинами смерти были зарегистрированы дыхательная недостаточность в 9 случаях и полиорганная недостаточность в 7 случаях.
Макроскопическое исследование легких при аутопсии показало множество находок, от тяжелых консолидированных легких до тромбов легочной артерии. Так же было отмечено увеличение сердца и печени у нескольких пациентов. У многих пациентов так же были увеличены почки и выглядели бледными, но не имели никаких признаков заблокированного кровотока или кровоизлияния. Кишечник был неспецифичен, в то время как образцы мозга в основном не показывали никакой патологии.
При гистологическом исследовании результаты варьировали от диффузного поражения альвеол (ДАД) в легких, с микроскопическими сгустками в пределах мелких легочных артерий, острыми легочными изменениями или бронхопневмонией, до хронического ишемического поражения сердца у большинства пациентов, до застойных заболеваний печени и жировой ткани печени. Головной мозг был геморрагическим или инфильтрированным примерно у половины пациентов, но также часто наблюдались хронические изменения.
Из 17 пациентов 11 имели вирус в легких при исследовании методом иммуногистохимии, но у 16-методом РТ-ПЦР, который является более чувствительным. Исследователи не смогли обнаружить какой-либо единой картины распространения вируса в легких. По крайней мере, один орган у каждого пациента содержал вирусные частицы, в основном в легких, сердце, печени, кишечнике и немного реже в селезенке, почках и головном мозге. Вирусная нагрузка была выше для других тканей, кроме легкого.
Цель исследования заключалась в выявлении повреждений органов, связанных с ОРВИ-ков-2. Однако результаты вскрытия у этих 17 пациентов показали признаки хронического заболевания, накладывающиеся на целый ряд более поздних признаков. При грубых различиях в структуре сопутствующей патологии, протоколах лечения, применении искусственной вентиляции легких и наличии острых осложнений неизбежно будет иметь разнообразный характер поражения легких.
Легочная эмболия была не очень распространена, хотя микротромбы наблюдались часто. Семь пациентов имели либо ПЭ, либо инфаркт легких; однако это не было основной причиной смерти в этой серии пациентов. Микротромбы наблюдаются во многих случаях острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) и являются неспецифической особенностью прокоагулянтных и воспалительных состояний.
Острая сердечная травма также была не очень распространена в виде острого миокардита или ишемии миокарда. Присутствие вируса во всех исследованных тканях может отражать широкое присутствие рецептора ACE2 в организме, а не прямое вирусное повреждение.
Исследование ограничено тем, что в него были включены только 17 пациентов, а посмертные исследования могли быть выполнены только через 72-96 часов после смерти. Это позволило осуществить значительный аутолиз, что привело к разрушению таких тканей, как кишечник и почки. Другой проблемой была трудность отслеживания временной шкалы распространения вируса между различными органами, что, возможно, помогло бы создать теорию о пути распространения вируса из легких в другие части тела.
Наконец, течение болезни, время до смерти и тип лечения были значительно различны, что означало, что полученные результаты не могли быть сопоставлены с микроскопическими находками как результатами самого COVID-19, а также не могли быть расшифрованы фактические механизмы повреждения органов.
Отсутствие специфической картины повреждения в органах, отличных от легких, позволяет предположить, что инфекция SARS-CoV-2 может быть просто триггером для подавляющего ответа хозяина, который может вторично привести к дисфункции органа, связанного с COVID-19. Во-вторых, обнаружение вирусной нуклеиновой кислоты с помощью теста от-ПЦР не обязательно означает наличие активно реплицирующегося вируса или даже наличие вирусной инфекции в самой клетке, но вместо этого может быть безобидной находкой.
Таким образом, исследование подчеркивает опасность картирования любого отдельного внелегочного признака повреждения COVID-19, подтверждая при этом наличие вируса в каждом органе независимо от того, были ли видны повреждения при микроскопическом исследовании.