Многие нейродегенеративные заболевания, включая болезнь Альцгеймера, характеризуются наличием запутанных белков, называемых Тау-фибриллами. В новом исследовании химики из Массачусетского технологического института получили представление о том, как образуются эти фибриллы, и определили потенциальную мишень для лекарств, которые могли бы препятствовать этому образованию.
Новое исследование показывает, что укороченные версии Тау-белка с большей вероятностью образуют липкие нити, наблюдаемые в мозге людей с болезнью Альцгеймера. Исследователи обнаружили, что один сегмент Тау-белка более гибкий, чем ожидалось, и эта гибкость помогает фибриллам принимать самые разные формы. Они также показали, что эти фибриллы с большей вероятностью образуются, когда концы Тау-белка отсекаются.
“Это расщепление белка происходит относительно рано при болезни Альцгеймера, и это помогает ускорить агрегацию, что нежелательно”, – говорит Мэй Хонг, профессор химии Массачусетского технологического института и старший автор нового исследования.
Исследование помогло определить последовательность аминокислот, которая, по-видимому, помогает Тау-белку изгибаться в разных направлениях, что, по их мнению, может стать хорошей мишенью для лекарств, которые будут препятствовать образованию тау-клубков.
Материалы исследования опубликованы 14 июля в журнале Science Advances.