Болезнь Альцгеймера характеризуется образованием плотных белковых отложений вокруг нервных клеток, что происходит задолго до появления первых симптомов, таких как ухудшение памяти. Ученые сфокусировали свое внимание на ферменте неприлизине, который, как показали предыдущие исследования, может снижать количество бета-амилоидных бляшек и улучшать память у мышей при повышении его уровня в мозге.
Проблема заключается в том, что неприлизин не может проникнуть в мозг через кровеносную систему, что делает невозможным его прямое применение в форме таблеток или инъекций. Поэтому ученые искали способы естественной стимуляции активности неприлизина в определенных участках мозга.
В ходе исследований выяснилось, что дофамин, один из нейромедиаторов мозга, способен увеличивать уровень неприлизина и одновременно уменьшать уровень свободно циркулирующего бета-амилоида в клетках мозга, выращенных в лабораторных условиях.
Дальнейшие эксперименты на мышах показали, что внедрение специальных рецепторов в дофаминовые нейроны вентральной части мозга привело к увеличению количества неприлизина и снижению уровня свободно плавающего бета-амилоида в передней части мозга. Хотя эффект наблюдался только в ограниченной области, исследователи полагают, что при продолжительной терапии это может привести к исчезновению бляшек.