Автором исследования, опубликованного в журнале Leukemia, является Альберто Буэно-Коста, исследователь из группы доктора Манеля Эстеллера, руководителя исследования и директора Исследовательского института лейкемии имени Хосепа Каррераса, исследователя ICREA и профессора Университета Барселоны.
Рак – это состояние, при котором здоровая клетка превращается в злокачественную с совершенно новыми свойствами, такими как способность к бесконтрольному делению. Рак кроветворных тканей организма, таких как лимфатическая система и костный мозг, известен как лейкемия. В результате обширных исследований последних лет были выявлены многочисленные молекулярные изменения, которые вызывают это превращение здоровой ткани в опухолевую. Однако ничего не известно о противоположном процессе, который включает в себя превращение раковой клетки в нормальную, нераковую, и о переменных, которые могут быть вовлечены в этот процесс.
Первый автор, Альберто Буэно-Коста, и главный научный руководитель, доктор Манель Эстеллер. Заслуга: Научно-исследовательский институт лейкемии имени Хосепа Каррераса сообщает: “Мы знаем, что одна из стратегий, которую используют опухоли человека, чтобы избежать эффективности лекарств, – это изменить свой внешний вид, превратившись в еще один подобный рак, но нечувствительный к используемому лекарству. Например, лейкозы лимфоидной линии переключаются на миелоидный штамм, чтобы избежать лечения”.
Имея в виду эту идею, они хотели узнать больше о молекулярных путях, участвующих в этих клеточных метаморфозах, и изучили модель in vitro, в которой лейкозные клетки можно заставить превратиться в безвредные иммунные клетки, называемые макрофагами.
Экспериментальные результаты показали, что превращение злокачественных клеток в макрофаги привело к глубокому изменению химических изменений, происходящих в их РНК-мессенджерах, переносчиках, которые помогают образованию белков. В частности, изменения повлияли на распределение эпигенетической метки, называемой метилированным аденином.
Это изменение химического состава этих молекул вызывает нестабильность белков, определяющих лейкоз, в то же время способствуя появлению дифференцированных белков, характерных для нормальной рождающейся клетки, макрофага. Этот процесс, по-видимому, контролируется геном METTL3, производителем химических модификаций, нацеленных на информационную РНК.
Это направление исследований, хотя все еще находится на доклинической стадии, выглядит довольно многообещающим и заслуживает дальнейшего изучения как новый подход в борьбе с лейкемией.
“Первые доклинические препараты против этой мишени уже были разработаны на экспериментальных моделях злокачественных заболеваний крови, поэтому мы приводим еще одну причину, по которой эти новые препараты могут быть полезны в терапии рака, особенно в случае лейкозов и лимфом”, – сообщает доктор.
Возможно, в среднесрочной перспективе превращение лейкозных клеток в безвредные типы станет частью арсенала ученых против рака.