Алкоголь – фактор риска желудочно-кишечных заболеваний, включая рак

0

Употребление алкоголя является значительным фактором риска желудочно-кишечных заболеваний, включая рак. Этанол и его метаболиты усиливают реакцию на повреждение ДНК и нарушают регуляцию программы пролиферации / дифференцировки эпителия, тем самым увеличивая риск развития рака.

Алкоголь может повреждать желудочно-кишечный тракт несколькими способами. Он может способствовать нарушению нескольких барьерных функций кишечника, что приводит к непроходимости кишечника и дисбактериозу. Метаболизм этанола также может продуцировать токсичные вещества, такие как ацетальдегид и бронхиальная астма, что еще больше повреждает кишечник и потенциально способствует развитию рака.

В новой статье, опубликованной в журнале eGastroenterology, группа ученых под руководством профессора Бин Гао из Национального института здоровья провела обзор заболеваний кишечника, связанных с алкоголем, и существующей литературы в этой области.

Желудочно-кишечные заболевания (ЖКТ) – это расстройства пищеварительного тракта, которые включают рот, пищевод, желудок, тонкую кишку, толстую кишку, прямую кишку и задний проход. Они также могут поражать вспомогательные пищеварительные железы, такие как печень, поджелудочная железа, желчный пузырь и желчевыводящие пути.

Заболевание кишечника, связанное с алкоголем (АБК), является плохо изученным заболеванием, характеризующимся поражением тонкой и толстой кишки. Считается, что АБК вызвано повреждением кишечника, вызванным алкоголем, и лежащими в его основе генетическими факторами и факторами окружающей среды. Клинический диагноз ABD не установлен. Он может быть основан на истории употребления алкоголя, повышенной проницаемости кишечника, повышенной системной транслокации микробных продуктов и гистологии тканей кишечника.

Этанол, а также ацетальдегид, образующийся в результате метаболизма этанола у лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем, могут способствовать патогенезу кишечника. Эпителиальные и неэпителиальные клетки и микробы в различных участках кишечного тракта могут подвергаться воздействию как самого этанола, так и различных доз ацетальдегида и уксуснокислоты из-за метаболизма этанола. Однако точный вклад пищеварительного тракта в метаболизм этанола еще предстоит выяснить.

Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять механизмы ABD и разработать эффективные методы лечения. Есть некоторые свидетельства того, что ABD может предшествовать ALD или способствовать ему. Примерно у 90% пациентов с алкогольным расстройством (AUD) наблюдается легкое заболевание печени. Однако у большинства из них, вероятно, будут определенные степени дисфункции кишечника (например, мальабсорбция, проницаемость кишечника, иммунные дисфункции), что позволяет предположить, что ABD может предшествовать у определенных пациентов и способствовать развитию ALD.

Необходимы будущие исследования, чтобы лучше понять роль кишечника в метаболизме этанола и влияние этанола на кишечник. Эти исследования могли бы помочь определить новые мишени для профилактики и лечения АБД.

Комментарии закрыты