Исследования показывают, что недостаток сна приводит к неврологическим повреждениям в гиппокампе, части мозга, участвующей в обучении и памяти. Чтобы лучше понять изменения, ответственные за этот эффект, ученые начали изучать изменения в количестве белков и РНК, которая содержит генетически закодированные инструкции, полученные из ДНК.
Таким образом, предыдущие исследования выявили некоторые факторы, связывающие потерю сна с повреждением; однако исследователи в целом не подтвердили, что они играют роль в когнитивных функциях в более крупных популяциях животных.
Для начала исследователи оценили, насколько хорошо мыши ориентировались в простом лабиринте и научились распознавать новые объекты после того, как были лишены сна в течение двух дней. Затем они извлекли белки из гиппокампа животных и определили те, чье содержание изменилось. Затем, чтобы еще больше сузить возможности, они рассмотрели данные, связывающие эти белки с работой лабиринта у родственных линий мышей, которые не испытывали лишения сна.
Этот подход привел исследователей к получению плейотропина (PTN), уровень которого снижался у мышей, лишенных сна. С помощью анализа РНК команда определила молекулярный путь, с помощью которого потеря PTN приводит к гибели клеток в гиппокампе. Когда они посмотрели на генетические исследования у людей, они обнаружили, что PTN вовлечен в болезнь Альцгеймера и другие нейродегенеративные заболевания.
По словам исследователей, это исследование раскрыло новый механизм, с помощью которого сон защищает функцию мозга, которые также отмечают, что уровни PTN могут служить индикатором когнитивных нарушений, возникающих в результате бессонницы.