Как КОВИД-19 влияет на нервную систему

0

В новой статье, опубликованной в журнале JAMA Neurology в мае 2020 года, обсуждается презентация и осложнения COVID-19 в отношении нервной системы.

Пандемия COVID-19 вызвала сотни тысяч случаев тяжелой пневмонии и респираторных расстройств в 188 странах и территориях мира. Возбудитель, SARS-CoV-2, является новым коронавирусом, с хорошо известными легочными осложнениями. Однако все больше данных свидетельствует о том, что вирус поражает и другие органы, такие как нервная система и сердце.

Многие известные коронавирусы вызывают тяжелые заболевания человека. В то время как HCoV больше связаны с дыхательными проявлениями, известно, что три из них заражают нейроны: HCoV-229E, HCOV-OC43 и SARS-CoV-1.

Цель настоящего исследования-способствовать получению знаний о нейротропизме SARS-CoV-2, а также его постинфекционных неврологических осложнениях. Этот вирус заражает людей через рецептор ACE2 в различных тканях, включая эпителий дыхательных путей, клетки почек, тонкого кишечника, собственно легочной ткани и эндотелиальных клеток.

Поскольку эндотелий находится в кровеносных сосудах по всему телу, Это предлагает потенциальный маршрут для коронавируса, чтобы локализоваться в головном мозге. Кроме того, недавний отчет показывает, что ACE2 также обнаружен на нейронах головного мозга, астроцитах и олигодендроцитах, особенно в некоторых областях, таких как черная субстанция, желудочки, средняя височная извилина и обонятельная луковица. Интересно, что АСЕ2 в составе нейрональной ткани экспрессируется не только на поверхности, но и в цитоплазме. Эти данные могут означать, что атипичная пневмония-ков-2 может поражать нейроны и глиальные клетки во всех частях центральной нервной системы.

Современные знания указывают на возможность вирусной инвазии нервных клеток по нескольким механизмам. К ним относятся перенос вируса через синапсы инфицированных клеток, проникновение в мозг через обонятельный нерв, инфицирование сосудистого эндотелия и миграция инфицированных белых кровяных телец через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Было показано, что коронавирусы распространяются обратно по нерву от периферических нервных окончаний, через синапсы, и таким образом попадают в мозг, в нескольких небольших исследованиях на животных. Этому способствует наличие пути для эндоцитоза или экзоцитоза между нейронами моторной коры, а также другого секреторного везикулярного пути между нейронами и сателлитными клетками.

О возможном распространении обонятельного пути сигнализирует возникновение изолированной аносмии и агезии. В таком случае вирус может проникнуть в центральную нервную систему (ЦНС) из носа. Однако более новые неопубликованные исследования показывают, что обонятельным нейронам не хватает ACE2, в то время как клетки в обонятельном эпителии этого не делают. Это может означать, что вирусная травма обонятельного эпителия, а не обонятельных нейронов, ответственна за аносмию, но для подтверждения этого потребуются дальнейшие исследования.

Вирус также может пересекать ГЭБ через два отдельных механизма. В первом случае инфицированные сосудистые эндотелиальные клетки могли транспортировать вирус через кровеносный сосуд в нейроны. Оказавшись там, вирус может начать распускаться и заражать больше клеток. Второй механизм – через инфицированные лейкоциты, проходящие через ГЭБ – так называемый механизм троянского коня, хорошо известный по своей роли в ВИЧ. Воспаленная ГЭБ позволяет обеспечить приток иммунных клеток и цитокинов, а возможно, и вирусных частиц в головной мозг. Однако Т-лимфоциты не позволяют вирусу размножаться, хотя они могут быть инфицированы.

Из ограниченных данных о COVID-19-связанных неврологических проявлениях ясно, что головная боль, аносмия и агезия являются одними из наиболее распространенных симптомов. Однако другие исследования включают инсульт и аномальные состояния сознания.

В то время как головная боль возникает до трети подтвержденных случаев, аносмия или агеусия показывает гораздо более разнообразную распространенность. В Италии примерно в пятой части случаев наблюдались эти симптомы, в то время как почти 90% пациентов в Германии имели такие симптомы. Учитывая сообщения об аносмии, представляющие собой ранний симптом COVID-19, специальное тестирование на аносмию может предложить потенциал для раннего обнаружения инфекции COVID-19.

Нарушение сознания может наблюдаться у до 37% пациентов, что обусловлено различными механизмами, такими как прямое поражение и повреждение головного мозга, токсико-метаболическая энцефалопатия и демиелинизирующая болезнь. Энцефалит не был задокументирован в результате COVID-19. Токсико-метаболическая энцефалопатия может возникать из-за целого ряда нарушений метаболических и эндокринных функций. К ним относятся электролитный и минеральный дисбаланс, нарушение функции почек, а также цитокиновый шторм, гипо или гипергликемия и дисфункция печени. Пациенты, которые являются пожилыми, больными или уже имеют симптомы деменции или недоедают, подвергаются более высокому риску развития этого состояния.

Менее распространенные неврологические осложнения включают синдром Гийена-Барре, который является пост-вирусным острым воспалительным демиелинизирующим заболеванием, и цереброваскулярные события, включая инсульт.

В настоящее время для лечения этого состояния используется множество различных лекарственных препаратов. Хлорохин и Гидроксихлорохин, например, могут вызывать психоз, периферическую невропатию, а последняя может усугублять симптомы тяжелой миастении. Тоцилизумаб, блокатор IL-6, предназначен для уменьшения избыточного высвобождения цитокинов, которое происходит при тяжелом воспалении. Хотя его вход в ЦНС ограничен, он иногда может вызывать головные боли и головокружение.

Если у пациента уже есть неврологические заболевания, требующие особого ухода, они, вероятно, будут подвергаться более высокому риску COVID-19, из-за сосуществующих заболеваний легких, сердца или печени, имеют заболевания почек (на диализе), если они имеют избыточный вес или на иммуносупрессивных препаратах. Кроме того, высока вероятность того, что они могут находиться в доме престарелых, где многие страны сообщили о серьезных вспышках заболевания.

Клиницисты должны продолжать внимательно следить за пациентами на предмет неврологических заболеваний. Раннее выявление неврологического дефицита может привести к улучшению клинических исходов и улучшению алгоритмов лечения.

Поделиться в соц сетях:

Комментарии закрыты