Пациенты с хронической болезнью почек (ХБП) подвергаются более высокому риску свертывания крови (тромбоза), чем пациенты с нормальной функцией почек после сосудистых процедур. Это осложнение предрасполагает их к потенциально смертельным событиям, таким как ишемия миокарда (сердечная недостаточность). За последнее десятилетие исследователи из Медицинской школы Бостонского университета (BUSM) обнаружили метаболиты (уремические растворенные вещества/токсины) в крови пациентов с ХБП как мощные факторы тромбоза. Теперь в новом исследовании эти же исследователи обнаружили важный медиатор тромбоза у этих пациентов.
«Мы впервые показали, что у пациентов с ХБП изменяется специфический ферментативный путь. Этот путь регулируется ферментом под названием Индоламин 2,3-диоксигеназа (ИДО), который превращает аминокислоту триптофана в кинуренин, мощный протромботический метаболит у пациентов с ХБП. IDO1 теперь может быть нацелен в качестве потенциального варианта лечения», — объясняет соответствующий автор Випул Читалия, доктор медицинских наук, доцент медицины в BUSM.
По словам исследователей, нынешние антитромботические препараты, одобренные FDA, не работают эффективно у пациентов с ХБП, поскольку они не нацелены на специфические для ХБП пути. Кроме того, эти агенты предрасполагают пациентов к более высокому риску кровотечения.
«Поэтому безопасное и эффективное антитромботическое средство для пациентов с ХБП неизбежно. Удовлетворяя эту огромную неудовлетворенную клиническую потребность, наше исследование определяет новую терапевтическую цель для повышенного риска тромбоза у пациентов с ХБП», — сказала Читалия.
В то время как ингибиторы IDO-1 проходят клинические испытания при других состояниях, исследователи надеются, что их можно будет использовать для предотвращения тромботических осложнений у пациентов с ХБП.
Эти результаты опубликованы в Интернете в журнале Американского общества нефрологии.