Глубокий сон, также известный как не-быстрый медленноволновой сон, может действовать как “фактор когнитивного резерва”, который может повысить устойчивость к белку в мозге, называемому бета-амилоидом, который связан с потерей памяти, вызванной деменцией. Ранее нарушение сна было связано с более быстрым накоплением бета-амилоидного белка в мозге.
Однако новое исследование, проведенное командой из Калифорнийского университета в Беркли, показывает, что превосходное количество глубокого медленноволнового сна может выступать в качестве защитного фактора против ухудшения памяти у людей с уже имеющейся высокой патологией болезни Альцгеймера – потенциально значительный прогресс, который, по мнению экспертов, может помочь смягчить некоторые из наиболее разрушительных последствий деменции.
“При определенном уровне патологии мозга вам не суждено столкнуться с когнитивными симптомами или проблемами с памятью, – сказала Зоуфия Завеч, научный сотрудник постдокторантуры в Центре науки о сне человека Калифорнийского университета в Беркли. – Люди должны знать, что, несмотря на наличие определенного уровня патологии, существуют определенные факторы образа жизни, которые помогут смягчить и уменьшить последствия. Одним из таких факторов является сон и, в частности, глубокий сон”.
Исследование, опубликованное в среду в журнале BMC Medicine, является последним в большом объеме работ, направленных на поиск лекарства от болезни Альцгеймера и ее полную профилактику.
Большой выбор интернатов для престарелых на сайте ok-pansionat.ru.
В последние годы ученые исследовали, каким образом отложения бета-амилоида связаны с болезнью Альцгеймера и как такие отложения также влияют на память в более общем плане.Помимо того, что сон является основополагающей частью сохранения памяти, команда из Калифорнийского университета в Беркли ранее обнаружила, что уменьшение продолжительности глубокого сна человека может действовать как “хрустальный шар”, позволяющий прогнозировать более быстрые темпы будущего накопления бета-амилоида в мозге, после чего с большей вероятностью наступает деменция.
Исследователи привлекли 62 пожилых людей из когортного исследования старения в Беркли. Участники, которые были здоровыми взрослыми людьми и у которых не было диагностировано слабоумие, спали в лаборатории, в то время как исследователи отслеживали волны их сна с помощью аппарата электроэнцефалографии (ЭЭГ). Исследователи также использовали позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) для измерения количества отложений бета-амилоида в мозге участников. У половины участников было большое количество отложений амилоида; у другой половины этого не было.
После сна участники выполнили задание на запоминание, включающее сопоставление имен с лицами.
Те, у кого в мозге было большое количество отложений бета-амилоида, которые также испытывали более высокий уровень глубокого сна, показали лучшие результаты в тесте на память, чем те, у кого было такое же количество отложений, но кто спал хуже. Это компенсаторное усиление было ограничено группой с отложениями амилоида. В группе без патологии глубокий сон не оказывал дополнительного поддерживающего эффекта на память, что было понятно, поскольку не было потребности в факторах устойчивости при сохранных когнитивных функциях.
Другими словами, глубокий сон направил стрелу познания вверх, притупляя пагубное воздействие бета-амилоидной патологии на память.
По словам исследователей, эти новые открытия указывают на важность медленного сна без быстрого сна в противодействии некоторым нарушающим память эффектам отложений бета-амилоида. Об этом информирует Medical Xpress.