Ученые подозревали, что к таким различным результатам может приводить определенное взаимодействие между генетикой человека и бактериальным патогеном, сказал соавтор исследования Фредрик Карлссон, исследователь из Лундского университета.
Эта работа показала, что вариации в иммунном гене человека, называемом STING, и бактериальном ферменте, продуцируемом стрептококками группы А, действительно влияют на тяжесть инфекции. Было обнаружено, что у людей с одним вариантом STING риск ампутации конечности после серьезной инфекции, вызванной наихудшим вариантом strep группы A, составляет 20%, в то время как у людей с другим вариантом STING риск составлял всего три процента при тех же условиях. Также было обнаружено, что вероятность септического шока при стрептококковой инфекции группы А зависит от вариантов укуса.
Исследователи определили, что определенные варианты укуса приводят к нарушению иммунного ответа, который вызывает опасное воспаление. Другим фактором влияния является тип стрептококка группы А и то, продуцирует ли патоген определенный тип фермента НАДазы, который вызывает более агрессивную инфекцию, объяснил Карлссон. Однако существует также вариант STING, который приводит к нормальному иммунному ответу, и при заражении бактериальным штаммом с менее активным ферментом надазой инфекция протекает менее серьезно.
Дополнительная работа показала, что вариант укуса, приводящий к худшим исходам, вероятно, возник у людей около 35 000 лет назад и распространился по всему миру вместе со своими носителями. Это также означает, что рискованный вариант укуса стал более распространенным в некоторых областях по сравнению с другими.