Исследователи провели эксперименты на мышах с искусственно индуцированным диабетом 1 типа. Они выявили, что стимуляция выработки белка METTL3 в бета-клетках поджелудочной железы замедляет развитие диабета. По словам научного сотрудника Центра изучения диабета имени Джослина Дарио де Хесуса, это открытие указывает на потенциальную стратегию защиты бета-клеток от гибели и замедления прогрессирования диабета 1 типа.
Кроме того, исследователи выявили, что в развитии диабета 1 типа важную роль играют нарушения в работе генов OAS1, OAS2, OAS3 и ADAR1. Эти гены отвечают за распознавание вирусов и подавление их репликации путем разрушения РНК в инфицированных клетках. Оказалось, что у больных диабетом 1 типа эти гены чрезмерно активированы, что приводит к гибели большого количества бета-клеток и запуску воспалительных реакций.
Причиной повышенной активности этих генов является снижение уровня белка METTL3, который подавляет их работу. Ученые разработали генную терапию для повышения выработки METTL3 в поджелудочной железе мышей. Оказалось, что это защищает более 80% животных от развития диабета 1 типа. Это открытие дает надежду, что стимуляция выработки METTL3 может быть эффективна и для лечения диабета 1 типа у людей.