Согласно их выводам, при этом заболевании токсичные белки, такие как амилоид и тау, вызывают накопление жировых капель внутри нейронов мозга, что в конечном итоге приводит к нарушению их функций.
Ученые сосредоточили свое внимание на гене APOE, который является основным генетическим фактором риска развития болезни Альцгеймера. Этот ген кодирует белок, участвующий в транспортировке жиров в клетки и из них. Существуют различные варианты гена APOE, которые несут разную степень риска возникновения заболевания.
Чтобы определить причину этого риска, исследователи провели секвенирование одноклеточной РНК в образцах тканей людей, умерших от болезни Альцгеймера, и имевших в геноме две копии варианта APOE4 или две копии APOE3.
Результаты показали, что у носителей генетического варианта APOE4 был повышенный уровень определенного иммунного фермента, который способствовал увеличению количества жировых капель в клетках мозга.
Дополнительный эксперимент также продемонстрировал, что введение амилоида в клетки мозга людей с APOE4 или APOE3 приводило к накоплению большего количества жира в этих клетках.
Ученые пришли к выводу, что увеличение числа жировых капель в нейронах мозга способствует аккумуляции тау-белка внутри этих клеток, что нарушает их нормальное функционирование. Дисфункция нервных клеток проявляется в проблемах с памятью, вниманием и исполнительными функциями, которые наблюдаются при болезни Альцгеймера.
Это открытие предоставляет новую информацию о потенциальных механизмах развития болезни Альцгеймера и может помочь в разработке новых терапевтических подходов для лечения этого заболевания.