Болезнь Альцгеймера характеризуется наличием двух основных признаков в головном мозге: бета-амилоидных (Aβ) бляшек и клубков тау-белка. Хотя эти патологии давно изучены, более поздние данные свидетельствуют о том, что снижение когнитивных способностей при болезни Альцгеймера более тесно связано с патологией тау-белка, чем с бляшками Aβ. Осознание этого сместило фокус терапевтических исследований в сторону таргетирования тау.
Хоу и его коллеги использовали методы структурно-ориентированного проектирования для создания нового соединения, 7-DP, полученного из ранее разработанного пептида (6-DP). Цель состояла в том, чтобы ингибировать образование тау-фибрилл и, что важно, демонтировать существующие тау-агрегаты — двойной подход с потенциальным терапевтическим эффектом.
Исследование показало, что 7-DP значительно превосходит своего предшественника, 6-DP, в ингибировании роста тау-фибрилл и фрагментации существующих тау-агрегатов. Чтобы улучшить проникновение в мозг и стабильность, исследователи конъюгировали 7-DP с магнитными наночастицами (MNP), образуя MNPs-DP.
Интересно, что лечение MNPs-DP на мышиной модели болезни Альцгеймера продемонстрировало замечательные результаты, обратив вспять неврологический дефицит через десять недель. Этот прорыв подчеркивает потенциал таргетирования тау-патологии в терапии болезни Альцгеймера. Дальнейшая оценка, включая испытания на людях, будет иметь решающее значение для продвижения этого многообещающего соединения к клиническому использованию.
Исследование, проведенное Хоу и соавторами, подчеркивает значительный шаг вперед в поиске эффективных методов лечения болезни Альцгеймера. Целенаправленно воздействуя на аномалии тау-белка, это новое соединение может предложить многообещающий путь для борьбы с разрушительными последствиями болезни Альцгеймера. По мере того, как исследователи приближаются к испытаниям на людях, мы приближаемся к прорыву в лечении болезни Альцгеймера.