В центре внимания исследователей оказались белки, известные как гепарансульфат-модифицированные протеогликаны (HSPG). Эти молекулы, как выяснилось, играют ключевую роль в развитии патологических процессов, характерных для болезни Альцгеймера.
Для изучения влияния HSPG ученые провели серию экспериментов на различных моделях. Они использовали клеточные линии человека, астроциты мышей, а также провели исследования на дрозофилах. Особое внимание было уделено гену пресенилина (Psn), который считается одним из главных факторов развития болезни Альцгеймера.
Результаты исследования оказались впечатляющими. Выяснилось, что модификация HSPG оказывает существенное влияние на несколько ключевых клеточных процессов. В частности, она затрагивает аутофагию — механизм самоочищения клеток, функционирование митохондрий, которые отвечают за энергетический обмен, а также липидный метаболизм.
Наиболее интересным открытием стало то, что снижение активности гена, ответственного за модификацию HSPG, приводит к улучшению восстановительных процессов в клетках и устранению аномалий, связанных с болезнью Альцгеймера. Особенно показательным оказалось уменьшение активности гена Ndst1, которое привело к снижению уровня липидов в астроцитах мышей.
Полученные данные открывают новые горизонты в понимании механизмов развития болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. HSPG могут стать ключевой мишенью для разработки новых методов лечения, которые позволят более эффективно бороться с этими тяжелыми состояниями.
Исследование, опубликованное на портале iScience, подчеркивает важность дальнейшего изучения роли HSPG в патогенезе нейродегенеративных заболеваний.