Группа ученых из Института геномных исследований при Университете Мэриленда, Рокфеллеровского университета, а также Стэнфордского университета опубликовала результаты исследования в журнале Nature. Новые нейроны оказались чувствительными к гормону лептину, известному как “гормон сытости”, который поступает из жировых тканей и подавляет чувство голода.
Экспериментальные открытия
В ходе экспериментов на мышах ученые идентифицировали популяцию нейронов, экспрессирующих рецепторы лептина и ген BNC2. Эти нейроны оказались ключевыми в подавлении аппетита. Когда ученые с помощью технологии CRISPR-Cas9 “отключили” рецепторы лептина у мышей, животные начали потреблять больше пищи и набирать вес.
Кроме того, используя флуоресцентные метки, исследователи наблюдали активность BNC2-нейронов. После голодания и последующего кормления именно эти нейроны активировались, в отличие от ранее известных групп нейронов гипоталамуса.
“Новые BNC2-нейроны демонстрируют уникальные свойства, которые позволяют им реагировать на гормональные и пищевые стимулы, такие как вкус и питательная ценность еды”, — отметил Марк Т. Гладвин, профессор и декан Медицинского факультета Университета Мэриленда.
Перспективы для лечения
На основе этого открытия открываются перспективы создания нового класса препаратов для борьбы с ожирением. В отличие от препаратов на основе агонистов GLP-1, которые стимулируют секрецию инсулина, лекарства, нацеленные на лептин-чувствительные нейроны, могут быть эффективны для пациентов с непереносимостью текущих терапий.
“Такие препараты могли бы стать альтернативой для тех, кто испытывает побочные эффекты, такие как тошнота и расстройства желудка,” — добавил Гладвин.
Открытие BNC2-нейронов представляет собой важный шаг в изучении регуляции аппетита и лечения ожирения. Будущие исследования помогут глубже понять механизмы их работы и ускорить разработку инновационных препаратов, которые смогут улучшить качество жизни миллионов людей по всему миру.