Учёные Медицинской школы Университета Индианы под руководством Кирка Сташке и Рональда Уэка обнаружили новую уязвимость раковых клеток. Их исследование показало, что опухоли можно “лишить топлива” — аминокислот, необходимых для их роста и размножения.
Основные результаты исследования
Команда сосредоточилась на роли белка GCN2, который помогает опухолевым клеткам справляться с нехваткой питательных веществ. Блокирование этого белка замедлило рост раковых клеток, но не привело к их уничтожению. Оказалось, что клетки задействуют резервный механизм, связанный с белком p53. Этот белок помогает клеткам выживать, ограничивая деление и аккумулируя питательные вещества.
“Наше исследование показало, что простое ингибирование GCN2 недостаточно для уничтожения клеток рака предстательной железы. Однако, если одновременно подавить функции p53, клетки теряют возможность поддерживать рост и погибают”, — отмечает Сташке.
Механизм действия нового подхода
Раковые клетки требуют большего количества питательных веществ, чем здоровые ткани, для поддержания быстрого деления. При блокировке GCN2 клетки сталкиваются с метаболическим кризисом. Однако большинство опухолей предстательной железы сохраняют функциональный p53, который берёт на себя роль защитника, замедляя деление клеток и сохраняя энергию. Комбинированное подавление GCN2 и p53 делает опухоли беззащитными перед метаболическими стрессами.
Потенциальные клинические применения
Результаты исследования открывают перспективы для разработки новых препаратов, нацеленных на метаболические уязвимости опухолей. Комбинированная терапия, направленная одновременно на GCN2 и p53, может значительно улучшить результаты лечения пациентов с устойчивыми формами рака предстательной железы.
Исследование подчёркивает важность изучения метаболизма опухолевых клеток для поиска новых терапевтических подходов. Разработанные методы могут стать основой для будущих клинических испытаний и повышения выживаемости пациентов.