Как установили исследователи, вирус гриппа приводит к изменению кишечного микробиома, снижая при этом активность макрофагов лёгких, способствуя развитию бактериальной инфекции легочных путей.
Проведённые эксперименты в условиях лаборатории на грызунах показали изменение у инфицированных вирусом гриппа А мышей состава и ферментной активности полезных бактерий, населяющих кишечник. Это в свою очередь привело к уменьшению выработки короткоцепочных жирных кислот (SCFAs, short-chain fatty acids) в кишечнике мышей. Эксперты связывают уменьшение выработки SCFAs со снижением аппетита, и уменьшением количества потребляемой пищи в период болезни грызунов.Недостаток SCFAs привёл к снижению противобактериальной активности макрофагов, содержащихся в альвеолах, что нарушило процесс захватывания и уничтожения бактерий. В конечном итоге — у грызунов снизился легочной иммунитет, и развилась бактериальная пневмония.
Добавление в воду ацетата, которую давали контрольной группе мышей, инфицированных вирусом гриппа А, защитило организмы грызунов от развития вторичной инфекции, вызванной пневмококком, снизив тем самым у них смертность.
Учёные полагают, что активация рецептора FFAR2 при помощи фармакологического соединения-агониста, поможет снизить риск осложнений легочной системы у пациентов с гриппозной инфекцией.