Предыдущие работы, посвященные вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ), кори и окружающим вирусам, в целом показали, что распространение вируса может зависеть от совместимости групп крови между инфицированным человеком и восприимчивыми индивидуумами, с которыми они сталкиваются. Соответственно, несколько препринтов и исследований, опубликованных недавно, намекнули, что распространенность COVID-19 может значительно варьировать в зависимости от группы крови, причем люди со второй группой относительно восприимчив к этому заболеванию, а обладатели первой группы — менее восприимчивы.
News Medical недавно сообщила об обширном генетическом анализе, который также показал, как люди с первой группой крови, по-видимому, защищены от тяжелых форм заболевания. Напротив, вторая группа крови может предрасполагать их к осложнениям, связанным с вирусной инфекцией. Однако уместен вопрос о том, можем ли мы включить эти выводы в существующие эпидемиологические модели.
В этой статье доктор Питер Эллис, преподаватель молекулярной генетики и репродукции в школе биологических наук Университета Кента в Кентербери, Великобритания, разрабатывает теоретическую модель, в которой несовместимость переливания крови в основном снижает вероятность передачи SARS-CoV-2 от пациента к несовместимому реципиенту.
«Представленная здесь модель показывает, что если або-интерференция является причиной широко наблюдаемого смещения частоты инфицирования SARS-CoV-2 среди различных групп крови, то несовместимость крови снижает передачу SARS-CoV-2 по крайней мере на 60% и потенциально больше. Однако крайне важно учитывать, что ни одна группа крови не обязательно дает высокий или низкий риск, поскольку природа любой защиты полностью зависит от контекста», — объясняет доктор Эллис.
Вообще говоря, такая неоднородность в отношении трансмиссивности указывает на то, что риск для лиц со второй группой крови в большинстве стран будет выше, чем риск для лиц с первой группой, тогда как лица с первой группой более инфекционны, чем лица с другими группами крови. Это указывает как на «супер-распространителей«, так и на «супер-получателей».
Ключевым экспериментом в тестировании этой модели будет прямая оценка того, можно ли обнаружить антигены «А» или «В» на оболочке вируса и может ли специфическая антисыворотка «А» или «В» нейтрализовать вирус у пациентов с соответствующими группами крови.
Кроме того, в странах с высокой частотой встречаемости группы крови «В» (Например, в Индии) эти лица должны подвергаться более высокому риску по сравнению с группой «А». Кроме того, данные прямого отслеживания контактов должны в целом соответствовать правилам переливания крови.
В любом случае, любая стратегия вакцинации, которая будет внедрена в будущем, не должна нарушать внутреннюю защиту, обеспечиваемую «АВО»-вмешательством. Представляется логичным, что хорошо продуманная стратегия снижения уровня инфицирования может поставить во главу угла вакцинацию супераспредителей типа «О» перед вакцинацией типа «А».
Тем не менее, как только все индивидуумы типа «О» (первой группы) будут иммунизированы, защитный эффект або-интерференции будет устранен, поскольку остальные теперь относятся исключительно к типу «А.» (второй группы) и любой инфицированный индивидуум типа «А» может свободно передавать инфекцию любому преобладающему восприимчивому индивидууму.
Это становится все более важным, поскольку перспективные кандидаты на вакцины уже вступили в фазу III клинических испытаний. Поэтому аналогичные подходы к моделированию необходимы для того, чтобы избежать чрезмерно упрощенных стратегий вакцинации, которые могут привести к искажению оценок стадного иммунитета.