Освещающий новое исследование, проведенное учеными в Университете Вашингтона Школы медицины, Университета Висконсина Больницы, Медицинского колледжа Бэйлора, Университета Вандербильта, университет Крейтон университета Техасского медицинского отделения, Джексона лаборатории геномной медицины, США и Университета Гейдельберга, Германии, показывает, что торс-ков-2 может поражать сердце клетки в лабораторных условиях (в пробирке), что свидетельствует, возможно, для клеток сердца в COVID-19 пациентов, чтобы быть непосредственно заражен вирусом.
Недавние исследования COVID-19 показали, что повреждение миокарда и миокардит являются предикторами неблагоприятных исходов у тяжелобольных пациентов. Тем не менее, мало что известно о тропизме SARS-CoV-2 в сердце и о том, являются ли сердечные осложнения следствием инфекции миокарда. Чтобы прийти к результатам исследования, исследователи разработали модель искусственной сердечной ткани (ЭХТ) человека. Они проверили гипотезу, что SARS-CoV-2 индуцирует сердечную патологию, заражая сердечные клетки и активируя иммунные реакции.
Команда показала, что вирус избирательно заражает и реплицируется в кардиомиоцитах, полученных из hPSC, что приводит к гибели клеток. Основываясь на результатах исследования, команда отметила, что кардиомиоцитарная или сердечная клеточная инфекция зависит от экспрессии ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) и активности эндосомальной цистеиновой протеазы. В исследовании, появившемся на препринте bioRxiv server, исследователи выявили, что атипичная пневмония, инфицированная SARS-CoV-2, проявляет типичные признаки миокардита или воспаления сердца. К ним относятся стимуляция иммунных клеток, гибель клеток сердца и снижение выработки сократительной силы.
Группа также отметила, что образцы аутопсии и биопсии от четырех пациентов, которые дали положительный результат на COVID-19 и миокардит, показали пятнистую кардиомиоцитарную инфекцию, наряду с гибелью клеток миокарда и накоплением макрофагов, которые являются специализированными клетками, участвующими в обнаружении, фагоцитозе и уничтожении бактерий и других вредных организмов. Эксперты также исследовали, могут ли клетки человеческого сердца быть восприимчивы к инфекции SARS-CoV-2. Они изучали экспрессию ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) в человеческом сердце. Прошлые исследования показали, что ACE2 действует как рецептор клеточной поверхности для SARS-CoV-2 и связывается с вирусным спайковым белком (иногда называемым его S-белком) во многих типах клеток человека. Команда открыла, что кардиомиоциты экспрессируют ACE2, и они показали значительные различия в экспрессии ACE2 между кардиомиоцитами.
«Мы предоставляем доказательства того, что SARS-CoV-2 легко заражает и реплицируется в кардиомиоцитах человека, указывая на то, что вирусная инфекция, вероятно, способствует патогенезу миокардита COVID-19», — объяснила команда. Учёные полагают, что инженерная ткань сердца проложила путь к лучшему пониманию связи между инфекцией сердечных клеток, воспалением миокарда и сократительной дисфункцией. Кроме того, EHTS может помочь ученым определить различные эффекты COVID-19 на сердце человека, помогая клиницистам обеспечить лучшие вмешательства и снизить смертность среди пациентов.
» На основании полученных данных можно утверждать, что Эхт человека повторяют многие особенности миокардита COVID-19, демонстрируют, что атипичная инфекция Эхт-2 может вызывать многомасштабные изменения, охватывающие от молекулярного до функционального уровней, и показывают, что Эхт служат полезными инструментами для вскрытия механизмов, способствующих развитию сердечной патологии», — заключила команда.