«Наше исследование показывает, что онкогенный KRAS играет глубокую иммуносупрессивную роль в поддержании рака, и что лечение рака будет улучшено путем одновременного ингибирования KRAS и активации иммунных путей, подавляемых раком», — поделился Алексей Петренко, кандидат медицинских наук, доцент кафедры микробиологии и иммунологии Медицинской школы Ренессанса Университета Стоуни Брук
Учёные провели исследование поджелудочной железы (PDAC), чтобы продемонстрировать, что на продвинутой стадии опухоли зависимость от KRAS для роста опухоли снижается и проявляется в подавлении противоопухолевого иммунитета. KRAS-дефицитные клетки сохраняют способность образовывать опухоли у иммунодефицитных мышей. Однако они не могут избежать иммунной системы у иммунокомпетентных мышей дикого типа, вызывая сильный противоопухолевый ответ.
«Ключевое понимание выводов этой статьи заключается в том, что мутации в KRAS не только способствуют росту опухоли, но и сохраняют опухоли «холодными», а не «горячими», когда цитокиновые Т-клетки атакуют раковые клетки ,- говорит соавтор Скотт Пауэрс, профессор кафедры патологии в Медицинской школе Ренессанса и директор клинической геномики рака в онкологическом центре Университета Стоуни-Брук. — Мы считаем, что это исследование ясно демонстрирует способность онкогенных KRAS разрушать наши противоопухолевые иммунные реакции. Это подчеркивает необходимость разработки терапевтических вмешательств, которые не только нацелены на пути KRAS, но и задействуют иммунную защиту клеток».