Грамположительные бактерии имеют более толстые клеточные стенки, которые сохраняют фиолетовый цвет от окрашивания по Граму, что позволяет быстро дифференцировать типы клеток в зависимости от ширины их клеточных стенок. Впервые исследователи обнаружили, что грамположительные бактерии также могут индуцировать резорбцию кости, которая удерживает зубы на месте, называемой альвеолярной костью. Результаты были опубликованы в Научных отчетах.
«Это открытие является новой концепцией: как грамположительные, так и отрицательные бактерии участвуют в прогрессировании потери костной ткани пародонта, — сказал ведущий автор Масаки Инада, доцент кафедры биотехнологии и наук о жизни Токийского университета сельского хозяйства и технологий (TUAT). — В здоровом состоянии корень зуба встраивается в гнездо в альвеолярной кости в ткани пародонта. Заражение смешанными множественными грамотрицательными бактериями привело к резорбции альвеолярной кости и потере зубов, вызванной сильным воспалением в тканях пародонта. Хорошо известно, что основными возбудителями пародонтита являются преимущественно грамотрицательные бактерии. Было неясно, связаны ли грамположительные бактерии с потерей костной ткани пародонта или способствуют ее прогрессированию».
В предыдущем исследовании исследователи вводили липополисахарид (ЛПС) из грамотрицательных бактерий мышам, сконструированным без гена, который производит молекулы, собирающиеся в местах повреждения тканей. Без этих молекул, называемых простагландином Е2 (PGE2), ЛПС не смогли вызвать потерю костной массы. Это наводит на мысль, сказала Инада, что PGE2 необходим для прогрессирования пародонтита.
«ЛПС считается доминирующим патогеном, вызывающим воспалительную резорбцию костей при пародонтите, — сказала Инада. — С другой стороны, известно, что грамположительные бактерии способствуют воспалению десен пародонта на начальных стадиях пародонтита; однако было мало доказательств того, что эти патогенные микроорганизмы способствуют индукции воспалительной резорбции костной ткани на поздней стадии пародонтита».
По словам Инады, все сводится к ремоделированию костей. В какой момент гибель клеток от инфекции опережает усилия организма по созданию новых костных клеток? В случае ЛПС у мышей с дефицитом PGE2 баланс оставался в пользу формирования костей. Но когда исследователи ввели липотейхоевую кислоту (LTA), основной компонент клеточной стенки грамположительных бактерий, баланс перешел к резорбции костей.
Исследователи ввели мышам с периодонтитом LTA и обнаружили, что он увеличивает количество PGE2, что приводит к резорбции кости. Они также увидели, что грамположительные бактерии размножались с большей скоростью, чем грамотрицательные бактерии, и они предпочитали занимать глубины карманов зубов, что предполагает более мощную дозу LTA ближе к месту потери кости.
«Понимание механизмов будет способствовать разработке новых лекарств для лечения потери костной массы пародонта», — подытожили эксперты.