«Мы узнали, что факторы, связанные с воспалением кишечника, на самом деле заставляют кожу по-разному реагировать на микробы, к которым она уже привыкла», — говорит старший автор исследования и дерматолог Тиффани Шаршмидт, доктор медицинских наук. «Состав бактерий на коже не изменился. Вместо этого изменился иммунный ответ кожи на них «.
В нас много полезных микроорганизмов, которые могут помочь нашему организму функционировать. Иммунная система учится жить вместе с этими так называемыми бактериями-комменсалами, толерантность к которым устанавливается в младенчестве. В этом исследовании исследователи показали, как взаимодействие между микробиомом кишечника и иммунной системой может привести к нарушению толерантности в другой части тела.
В этом исследовании ученые использовали модель мыши, чтобы вызвать колит. Когда это произошло, иммунные клетки, которые могут вызвать воспаление, называемые нейтрофилами, проникли в кожу, явление также наблюдалось у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. У мышей для этой активности требовалась молекула под названием IL-1, которая участвует в контроле иммунного ответа.
Ученые также обнаружили, что колит, по-видимому, нарушает иммунную устойчивость к микробам, которая формируется в раннем возрасте, заставляя иммунную систему атаковать микробные сообщества, которые она ранее принимала.
Иммунная толерантность зависит от баланса между Т-регуляторными клетками, или Tregs, которые являются толерантными, и Т-эффекторными клетками, которые могут перейти в атаку; Tregs держат эффекторы под контролем. Эпидермальный стафилококк обычно является безвредным микробом, который является нормальной частью микробиома кожи. Но когда возникает колит, уровни Treg снижаются по сравнению с эффекторами. Исследователи предположили, что это изменение баланса Т-клеток приводит к воспалению кожи.
Дальнейшая работа показала, что у мышей, сконструированных таким образом, чтобы они не реагировали на IL-1, нейтрофилы не накапливаются при возникновении колита, и у них нет признаков воспаления на коже.
Шаршмидт предположил, что IL-1 играет решающую роль в снижении толерантности и стимулировании воспалительной реакции. Если удастся восстановить более гармоничный баланс, это может оказать терапевтическое воздействие.