Высокое кровяное давление и остеопороз являются распространенными заболеваниями, и у людей может быть и то, и другое одновременно. В этом исследовании исследователи изучили воспаление, связанное с высоким кровяным давлением у мышей, и обнаружили, что оно может быть связано с остеопорозом.
«Костный мозг — это место, где вырабатываются как новые кости, так и новые иммунные клетки. Мы подозреваем, что увеличение количества провоспалительных иммунных клеток в костном мозге может привести к повреждению кости и ее ослаблению. Понимая, как гипертония способствует развитию остеопороза, мы сможем снизить риск развития остеопороза и лучше защитить людей в более позднем возрасте от переломов и снижения качества жизни»,- поделилась Элизабет Мария Хеннен, ведущий автор исследования, доктор философии, кандидат наук в области биомедицинской инженерии в Университете Вандербильта в Нэшвилле, штат Теннесси.
В ходе исследования эксперты сравнили молодых мышей с индуцированной гипертонией с более старыми мышами без гипертонии, чтобы оценить потенциальную связь гипертонии со старением костей. По словам Хеннена, возраст, эквивалентный человеческому, составлял около 20-30 лет для молодых мышей и около 47-56 лет для более старых мышей. Группе из 12 молодых мышей (возрастом 4 месяца) давали ангиотензин II, гормон, который приводит к повышению кровяного давления. Молодые мыши получали 490 нанограммов / килограмм ангиотензина II в течение шести недель. Группа из 11 старых мышей (16 месяцев) также получала 490 нанограммов на килограмм ангиотензина II в течение шести недель. Две контрольные группы из 13 молодых мышей и 9 старых мышей получали буферный раствор, который не включал ангиотензин II, и у этих мышей не развилось высокое кровяное давление.
Через шесть недель исследователи проанализировали кости мышей из всех четырех групп с помощью микрокомпьютерной томографии, продвинутого метода визуализации. Здоровье костей определялось прочностью и плотностью кости. Для оценки потенциального влияния гипертонии и старения на микроструктуру и прочность кости у мышей использовались математические алгоритмы.
По сравнению с молодыми мышами без гипертонии, у молодых мышей с индуцированной гипертонией наблюдалось значительное снижение объемной доли кости на 24%, уменьшение толщины губчатой трабекулярной кости, расположенной на концах длинных костей, таких как бедренные кости и позвоночник, на 18% и 34%.снижение расчетной силы разрушения, которая представляет собой способность костей выдерживать различные виды нагрузки.
«Сила разрушения приводит к ослаблению костей. В позвоночнике слабость костей может привести к переломам позвонков в более позднем возрасте «, — сказал Хеннен.
Напротив, у старых мышей, которые получали специальное лечение не наблюдалось подобной потери костной массы. Однако во время исследования у старых мышей, с высоким кровяным давлением или без него, наблюдалось снижение качества костей, аналогичное таковому у молодых мышей с гипертонией.
Чтобы оценить влияние воспаления на здоровье костей мышей, исследователи проанализировали костный мозг с помощью проточной цитометрии. Этот инструмент позволил исследователям идентифицировать отдельные клетки и сортировать специфические иммунные клетки. У молодых мышей с гипертонией они обнаружили увеличение количества сигнальных молекул воспаления, что указывает на увеличение воспаления в костях по сравнению с молодыми мышами, которые не получали ангиотензин II.
«Оказалось, что высокое кровяное давление регулировало процесс ремоделирования кости в сторону потери костной массы, а не увеличения костной массы или костного равновесия у молодых мышей с гипертонией. В результате кости становятся слабее, что приводит к повышенному риску остеопороза и хрупких переломов. У людей это может означать, что мы должны проводить скрининг на остеопороз у людей с высоким кровяным давлением», — подытожили эксперты.