Открытие было обнаружено в лаборатории Мишеля Кайуэтта, директора по исследованиям в области клеточной нейробиологии в Монреальском институте клинических исследований (IRCM) и профессора медицины в Монреальском университете. Учеными был обнаружен механизм, который регулирует клеточные уровни тау, белка, аномальное накопление которого лежит в основе тауопатий, класса разрушительных нейродегенеративных заболеваний. Как известно — у людей с болезнью Альцгеймера в мозге неправильно свернуты и неправильно структурированы тау-белки.
Токсичен для нейронов
Таупатии представляют собой широкую группу нейродегенеративных заболеваний, которые включают, но не ограничиваются, болезнью Альцгеймера. При этих заболеваниях повышается уровень внутриклеточного тау, который в конечном итоге становится токсичным для нейронов и вызывает их дегенерацию. Поэтому крайне важно понять процессы, с помощью которых контролируются уровни тау, чтобы создать эффективные терапевтические подходы к этим разрушительным заболеваниям.
Марин Лакомм, младший научный сотрудник и ведущий автор текущей работы, продемонстрировала с коллегами из лаборатории клеточной нейробиологии IRCM, что инактивация numb в нейронах сетчатки и моторных нейронах спинного мозга ускоряет прогрессирование заболевания и потерю нейронов. Таким образом, numb функционирует как отрицательный регулятор внутриклеточных уровней тау. Эти результаты заставили команду IRCM задаться вопросом, может ли, наоборот, чрезмерная экспрессия numb снизить уровень тау и благотворно повлиять на замедление потери нейронов.
Впечатляющие результаты у мышей
соответствии с этой гипотезой ученые заметили, что сверхэкспрессия специфической формы белка numb, называемой Numb-72, снижает уровень тау и замедляет гибель нейронов сетчатки на животных моделях таупатии.
«Результаты были впечатляющими: мыши, получавшие Numb-72, показали лучшие результаты в визуальном тесте, чем мыши без лечения, демонстрируя не только замедление потери нейронов, но и улучшение их функции», — сообщается в исследовании.
Хотя для дальнейшего развития этого открытия требуется больше работы, включая проверку его способности замедлять дегенерацию человеческих нейронов, исследователи надеются, что Numb-72 может в конечном итоге стать терапевтическим фактором для лечения таупатий. Об этом пишет SCITECHDAILY.