Точные механизмы, лежащие в основе возникновения впервые возникшего диабета у пациентов с коронавирусной болезнью 2019 года (COVID-19), неизвестны. Однако, возможно, это связано с несколькими сложными и взаимосвязанными этиологиями, такими как нарушение утилизации глюкозы, а также секреции инсулина, стрессовая гипергликемия, диабет, вызванный стероидами, и диабет до поступления. Кроме того, предыдущие исследования показали, что SARS-CoV-2 вызывает временную гипергликемию и снижение функции β-клеток поджелудочной железы в контексте эпидемической пневмонии. Об этом пишет News-Medical.
Об исследовании
Чтобы исследовать репликацию и патогенез SARS-CoV-2 у кошек, девять кошек в возрасте от 70 до 100 дней были разделены на инфекционные и контрольные когорты. Кошки из инфекционной когорты были инфицированы 2×10 7 TCID50/мЛ штамма HB-01. Используя те же методы, супернатант культуры клеток Vero E6 использовали для моделирования инфекции у кошек, принадлежащих к контрольной группе. Затем клинические признаки у испытуемых наблюдались в течение семи дней. На третий, пятый и седьмой день после заражения две инфицированные кошки и одна мнимо инфицированная кошка были подвергнуты эвтаназии, чтобы можно было взять образцы.
Чтобы определить, может ли SARS-CoV-2 влиять на метаболизм глюкозы, команда проверила уровень глюкозы в крови кошек до и после вирусной инфекции. Также была проведена иммуногистохимическая тройная маркировка вирусного нуклеокапсидного белка (NP), инсулина и глюкагона. Был проведен эксперимент по защите от вакцины, чтобы подтвердить, вызывает ли SARS-CoV-2 гипергликемию у кошек. Шести кошкам трижды прививали инактивированный SARS-CoV-2. Три кошки были иммунизированы в идентичных условиях с использованием культуральной среды в качестве контроля.
Результаты
Через три, пять и семь дней после заражения (dpi) вирусная рибонуклеиновая кислота (РНК) была обнаружена в носовых раковинах, бронхах, трахее и всех долях легких инфицированных кошек. Нагрузка вирусной РНК в легочной ткани была сравнительно меньше, чем в верхних дыхательных путях. Примечательно, что ткани поджелудочной железы всех инфицированных кошек дали положительные результаты на вирусную РНК при пяти и семи dpi. Однако печень, почки, селезенка, ткани сердца и яички дали отрицательный результат. Измерение вирусных титров показало, что инфекционные вирусы реплицируются в носовых раковинах, тканях легких и трахеях, но не в печени, сердце, тонкой кишке, селезенке, поджелудочной железе, головном мозге, почках и подчелюстных лимфатических узлах.
“У подавляющего большинства кошек, инфицированных SARS-CoV-2, наблюдалась гипергликемия, но ни у одного из субъектов в контрольной группе этого не произошло. Это продемонстрировало связь между COVID-19 и уровнем глюкозы в крови”, – сообщается в исследовании.
Микроскопическое исследование и анатомо-патологические характеристики показали, что COVID-19 не вызывал каких-либо видимых патологических изменений в поджелудочной железе кошки. Более того, островки были легко видны без обнаружения каких-либо аномальных или больных клеток. Кроме того, иммуногистохимическое маркирование выявило присутствие SARS-CoV-2 NP среди островковых клеток поджелудочной железы инфицированных кошек.
После трех циклов вакцинации инактивированным SARS-CoV-2 титр нейтрализующих сыворотку антител у привитых кошек достиг 1: 640. Данные обратной транскрипционно-количественной полимеразной цепной реакции (RT-qPCR) показали, что у привитых кошек вирусная нагрузка была ниже, чем у контрольных животных.
Выводы
Результаты исследования показали неожиданное и нетипичное повышение уровня глюкозы в крови у кошек, инфицированных SARS-CoV-2 в лабораторных условиях. Кроме того, белок и РНК SARS-CoV-2 были обнаружены в поджелудочной железе этих кошек. Команда также подчеркнула характер клеточной локализации, проявляемый SARS-CoV-2 среди эндокринных клеток поджелудочной железы.