Ученые разработали новый способ лечения депрессии

0

Доступные в настоящее время антидепрессанты имеют неприятные побочные эффекты, вызывают привыкание или могут вызывать шизофрению. Таким образом, разработка быстродействующих препаратов для лечения депрессии без этих недостатков является важной нейрофармакологической целью. Об этом пишет SCITECHDAILY.

Ученые открыли дверь для нового класса антидепрессантов быстрого действия.

Согласно недавнему исследованию, новое низкомолекулярное соединение, которое регулирует возбуждение серотонинергических нейронов, обладает быстродействующим антидепрессивным эффектом. Полученные результаты открывают путь для разработки нового класса методов лечения большого депрессивного расстройства (МДД) и других трудноизлечимых расстройств настроения. МДД – одно из наиболее распространенных психических расстройств, поражающее сотни миллионов людей во всем мире.

Большинство современных антидепрессантов нацелены на переносчик серотонина (SERT). Однако количество этих препаратов ограничено. Антидепрессантам, предназначенным для SERT, требуется не только до 4 недель, чтобы начать действовать, но они также могут иметь серьезные побочные эффекты, включая самоубийство, и только процент людей, которые их принимают, выздоравливают от депрессии после лечения. Хотя кетамин рассматривался в качестве альтернативы, его потенциально вызывающие привыкание свойства, а также опасность шизофрении вызвали опасения.

В результате существует потребность в новых быстродействующих антидепрессантах-мишенях и соединениях, лишенных этих серьезных недостатков. Авторы обнаружили, что отделение SERT от nNOS в мозге мышей снижает уровень межклеточного серотонина в области мозга, называемой дорсальным ядром шва. Это усилило активность серотонинергических нейронов в этой области и резко увеличило выброс серотонина в медиальную префронтальную кору. Согласно результатам, это привело к быстрому антидепрессивному эффекту на мышиной модели MDD.Сан и его команда разработали быстродействующий антидепрессант, который действует путем нарушения взаимодействия между SERT и нейрональной синтазой оксида азота (nNOS).

Авторы обнаружили, что отделение SERT от nNOS в мозге мышей снижает уровень межклеточного серотонина в области мозга, называемой дорсальным ядром шва. Это усилило активность серотонинергических нейронов в этой области и резко увеличило выброс серотонина в медиальную префронтальную кору. Согласно результатам, это привело к быстрому антидепрессивному эффекту на мышиной модели MDD.

Комментарии закрыты