“Подозрительный ген” может увеличить восприимчивость к тревоге и депрессии

0

Исследование сканирования мозга предполагает, что “подозрительный ген” может увеличить восприимчивость к тревоге и депрессии, ослабляя цепь для обработки негативных эмоций. У людей с вариантом гена, связанного с депрессией, было меньше серого вещества и более слабые связи в цепи, регулирующей настроение.

Исследователи из Национального института психического здоровья (NIMH) обнаружили, что почти 30% их тревожного темперамента связано с тем, насколько хорошо подключен контур. Доктор Дэниел Вайнбергер и его коллеги сообщают о своем исследовании генетики визуализации мозга в онлайн-издании Nature Neuroscience.

“Мы обнаружили схему, регулирующую настроение, используя ген для опроса данных визуализации, – объяснил Вайнбергер. – Мозг обрабатывает информацию во многом как оркестр”.

В этом случае оказалось, что миндалина, центр обработки страха глубоко в мозге, и поясная извилина, центр подавления эмоций, расположенный вблизи передней части мозга, играли дуэтом под управлением гена, связанного с депрессией.

Ген кодирует транспортер серотонина, белок в клетках мозга, который перерабатывает химический мессенджер после его выделения в синапс, пропасть между клетками. Поскольку наиболее широко назначаемый класс антидепрессантов действует, блокируя этот белок, исследователи сосредоточились на возможных функциональных последствиях небольшого изменения его последовательности ДНК у разных людей.

Каждый человек наследует две копии гена, по одной от каждого родителя, которые представлены в двух распространенных версиях: короткой и длинной. Короткая версия вырабатывает меньше белка, что приводит к меньшей переработке, повышению уровня серотонина в синапсе и большей клеточной активности, вызванной серотонином.

Предыдущие исследования, проведенные при поддержке NIMH, показали, что наследование короткого варианта более чем удваивает риск депрессии после жизненных стрессов, повышает активность миндалины при просмотре страшных лиц, и связано с тревожным темпераментом. Тем не менее, как он работает на уровне схем мозга, оставалось загадкой.

Исследовательская группа NIMH сначала просканировала 114 здоровых субъектов с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). У тех, у кого была хотя бы одна копия короткого варианта, было меньше серого вещества, нейронов и их связей в миндалевидно-поясной извилине, чем у тех, у кого было две копии длинного варианта.

Затем, используя функциональную магнитно-резонансную томографию (ФМРТ), исследователи наблюдали за мозговой активностью 94 здоровых участников, когда они смотрели на страшные лица, что активировало схему страха. Те, у кого был короткий вариант, показали меньшую функциональную связность в той же схеме.

Почти 30% баллов испытуемых по стандартной шкале “избегания вреда”, унаследованной черты характера, связанной с депрессией и тревогой, объяснялось тем, насколько хорошо была подключена схема, регулирующая настроение.

“Это исследование предполагает, что способность поясной извилины тормозить безудержную реакцию миндалины на страх зависит от степени связности в этой цепи, на которую влияет ген переносчика серотонина”, – сказал доктор Андреас Мейер-Линденберг, ведущий автор исследования.

Поскольку активность серотонина играет ключевую роль в подключении схемы обработки эмоций мозга во время раннего развития, исследователи предполагают, что короткий вариант приводит к задержке связи в цепи, плохо регулируемой реакции миндалины и нарушению эмоциональной реактивности, что приводит к повышенной уязвимости к постоянному плохому настроению и, в конечном итоге, к депрессии, поскольку жизненные стрессы берут верх. Об этом сообщает News-Medical.

Комментарии закрыты