Омега-3 помогает уменьшить разрушительное воздействие старения на мозг

0

Ученые из Сингапура продемонстрировали критическую роль, которую играет специальный белок-транспортер в регулировании клеток мозга, которые обеспечивают защиту нервов оболочками, называемыми миелиновыми оболочками. Результаты, опубликованные исследователями из медицинской школы Дьюк-Нуса и Национального университета Сингапура в Журнале клинических исследований, могут помочь уменьшить разрушительное воздействие старения на мозг.

Изолирующая мембрана, окружающая нервы, миелиновые оболочки способствуют быстрой и эффективной передаче электрических сигналов по всей нервной системе организма. Когда миелиновая оболочка повреждается, нервы могут потерять способность функционировать и вызвать неврологические расстройства. С возрастом миелиновые оболочки могут естественным образом начать дегенерировать, из-за чего пожилые люди часто теряют свои физические и умственные способности.

“Потеря миелиновых оболочек происходит во время нормального процесса старения и при неврологических заболеваниях, таких как рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера”, – сказал доктор Сенготтувел Ветривел, старший научный сотрудник Программы Duke-NUS по сердечно-сосудистым и метаболическим расстройствам (CVMD) и ведущий исследователь исследования. – Разработка методов лечения для улучшения миелинизации – формирования миелиновой оболочки – при старении и болезнях имеет большое значение для облегчения любых трудностей, вызванных снижением миелинизации”.

Чтобы проложить путь к разработке таких методов лечения, исследователи стремились понять роль Mfsd2a, белка, который транспортирует лизофосфатидилхолин (LPC) – липид, содержащий омега-3 жирные кислоты, – в мозг как часть процесса миелинизации.

В доклинических моделях команда показала, что удаление Mfsd2a из клеток-предшественников, которые созревают в продуцирующие миелин клетки, известные как олигодендроциты, в головном мозге, привело к недостаточной миелинизации после рождения. Дальнейшие исследования, включая секвенирование одноклеточной РНК, показали, что отсутствие Mfsd2a приводит к уменьшению пула молекул жирных кислот – особенно жиров омега-3 – в клетках-предшественниках, предотвращая созревание этих клеток в олигодендроциты, которые вырабатывают миелин.

“Наше исследование показывает, что липиды LPC омега-3 действуют как факторы в мозге, регулирующие развитие олигодендроцитов, процесс, который имеет решающее значение для миелинизации мозга, – объяснил профессор Дэвид Сильвер, старший автор исследования и заместитель директора программы CVMD. – Это открывает потенциальные возможности для разработки методов лечения и пищевых добавок на основе липидов LPC омега-3, которые могут помочь сохранить миелин в стареющем мозге – и, возможно, для лечения пациентов с неврологическими расстройствами, обусловленными снижением миелинизации”.

Текущее исследование позволяет глубже понять важность транспорта липидов для развития клеток-предшественников олигодендроцитов. Об этом сообщает News-Medical.

Комментарии закрыты