Нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Крейтцфельдта-Якоба (CJD) и болезнь Альцгеймера (AD), ускоряются превращением человеческих белков в неправильно свернутые агрегаты амилоидных фибрилл. Этот процесс самовоспроизводится путем посева из предварительно сформированных семян фибрилл. SARS-CoV-2 S, в изобилии участвующий в воспалительной реакции, является вероятным механизмом образования амилоидных фибрилл.
В настоящем исследовании исследователи провели перекрестный посев белков, связанных с нейродегенеративными заболеваниями, с амилоидными фибриллами S-белка.
В условиях in vitro исследования посева проводились путем перекрестного посева прионного белка человека (HuPrP) и белка Aβ1-42, полученного из семи различных амилоидных белковых фибрилл, полученных из S-пептидов SARS-CoV-2. Исследователи изучили, ускоряет ли амилоидный белок, полученный из белка SARS-CoV-2 S, образование человеческого пептида A и фибрилл HuPrP. Таким образом, были добавлены готовые фибриллы из семи амилоидогенных последовательностей (spike seeds) пептидов, полученных из штамма SARS-CoV-2 Wuhan-Hu-1, длиной по 20 аминокислот каждый, что соответствует исходной последовательности белка S-гликопротеина.
Результаты исследования показали, что амилоидные фибриллы гликопротеина SARS -CoV-2 S преимущественно и специфически усиливают выработку HuPrP и амилоидных фибрилл амилоидного пептида. Результаты, хотя и исключительно in vitro, показали, что перекрестный посев S-белка и амилоидных фибрилл может быть связан с растущим числом случаев CJD, AD и, возможно, других заболеваний после COVID-19.
Об этом пишет News-Medical.