Полученные результаты могут привести к разработке нового противоракового препарата и более персонализированному лечению рака легких.
Новое исследование, проведенное Университетом Тулейна, выявило ранее неизвестный молекулярный путь, который может сыграть важную роль в остановке развития рака легких.
Рак легких — один из самых распространенных видов рака и ведущая причина смертности от рака в мире. Исследование, опубликованное в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, может привести к разработке нового противоракового препарата и более персонализированному лечению рака легких, сказал старший автор исследования доктор Хуа Лу, заведующий кафедрой трансляционного рака семей Рейнольдс и Райан в Медицинской школе Университета Тулейн.
Исследование показало, что известный белок-супрессор опухолей под названием RBM10 может ингибировать рост рака легких путем подавления функции c-Myc, белка, который при избыточной экспрессии стимулирует рост и пролиферацию раковых клеток. Исследователи обнаружили, что RBM10 взаимодействует с двумя рибосомными белками (RPL5 и RPL11), дестабилизируя c-Myc и препятствуя распространению рака легких.
Эти результаты являются первыми, которые выявляют взаимосвязь между белками, препятствующую развитию рака.
“Мы обнаружили, что RBM10 может напрямую воздействовать на c-Myc для деградации и уменьшать его вызывающие рак эффекты, связываясь с RPL5 и RPL11, — сказал Лу. — Мы многое знаем о раке, но вовлеченные молекулы по-прежнему остаются черным ящиком. Шаг за шагом мы добиваемся лучшего понимания”.
Важно отметить, что исследование также обнаружило, что мутантная форма RBM10, часто встречающаяся при раке легких, теряет способность подавлять c-Myc, не может связываться с рибосомными белками RPL5 и RPL11 и в конечном итоге способствует росту опухоли, а не подавляет ее.
Лу надеется продолжить изучение того, как функционирует мутант RBM10, в надежде разработать противораковый препарат, нацеленный на него.
“Надеюсь, мы сможем сконструировать молекулу, специально нацеленную на мутанта, поскольку это особая структура, которой нет в нормальной ткани. Если мы сможем преобразовать этот мутант, то, надеюсь, сможем заставить его подавлять активность c-Myc, вызывающую рак”, — прокомментировал ученый.