Их исследование, опубликованное в журнале Nature Metabolism, сосредоточено на роли молекулы под названием связывающий жирные кислоты белок 5 (FABP5).
В ходе экспериментов исследователи кормили мышей специальной диетой, способствующей накоплению жира в печени. Такой рацион, как показали предыдущие исследования, постепенно приводит к неалкогольной жировой болезни печени, которая может перерасти в неалкогольный стеатогепатит, а затем в гепатоцеллюлярную карциному (рак печени) у грызунов, имитируя прогрессию этих заболеваний у людей.
Ученые обнаружили, что уровень FABP5 значительно повышен в опухолевых клетках печени у мышей. Анализ данных из Атласа генома рака, содержащего более 20 000 образцов рака человека, показал, что FABP5 сверхэкспрессируется и в клетках гепатоцеллюлярной карциномы у людей. Более того, пациенты с высокой экспрессией этого белка имели значительно более низкие показатели пятилетней выживаемости по сравнению с теми, у кого экспрессия FABP5 была низкой.
Когда исследователи обработали одну группу мышей молекулой, ингибирующей FABP5, они обнаружили, что это блокирует прогрессирование опухоли. В то время как у 50% мышей контрольной группы развились опухоли печени, среди мышей, получавших ингибитор, этот показатель составил лишь 25%. Это открытие указывает на потенциальную мишень для лечения гепатоцеллюлярной карциномы.