В недавнем исследовании, опубликованном в журнале Function, изучались механизмы, ответственные за транспортировку и хранение липидов, взаимодействие с жировыми отложениями и их влияние на метаболическую функцию.
Секвенирование одноклеточной РНК выявило обогащение механизмов обработки жирных кислот в кровеносных сосудах и эндотелиальных клетках мышей, которых кормили пищей с высоким содержанием жиров, что указывает на их специализированную роль в метаболизме липидов.
Фосфорилирование белка щелевого соединения, называемого коннексином 43, который участвует в межклеточной коммуникации и регулирует пролиферацию и гибель клеток, увеличилось у мышей и эндотелиальных клеток, обработанных липидами.
Эти данные свидетельствуют о том, что Connexin 43-опосредованная многоклеточная коммуникация является возможным регулятором функции жировой ткани.
«Это увеличение фосфорилирования каналов и снижение [эндотелиальных клеток] связи с адипоцитами, что приводит к дислипидемии, может быть потенциальным механизмом, стоящим за началом эндотелиальной дисфункции при ожирении», — пишет исследовательская группа.