Одним из наиболее изученных маркеров биологического старения являются теломеры – защитные “колпачки” на концах хромосом, отвечающие за стабильность и целостность ДНК. С каждым делением клетки теломеры укорачиваются, что считается одним из ключевых признаков старения.
Исследования показали, что употребление алкоголя может ускорять процесс укорачивания теломер, тем самым повышая уязвимость ДНК к повреждениям. Укороченные теломеры связывают с повышением риска развития серьезных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, рак, сердечно-сосудистые патологии.
Исследование 2022 года выявило явную зависимость между количеством потребляемого алкоголя и длиной теломер. У людей, употребляющих более 29 единиц алкоголя в неделю (примерно 10 бокалов вина крепостью 14% по 250 мл), наблюдалось ускорение биологического возраста на 1-2 года по сравнению с умеренным потреблением (менее 6 единиц в неделю). При злоупотреблении алкоголем, то есть при алкогольной зависимости, ускорение старения может достигать 3-6 лет.
Другой метод определения биологического возраста – анализ эпигенетических изменений. Эпигенетика изучает механизмы, регулирующие активность генов без изменения самой ДНК. Одним из основных эпигенетических механизмов является метилирование ДНК – присоединение метильной группы к молекуле ДНК, что может влиять на активность гена.
Доктор Лифан Хоу, профессор профилактической медицины Северо-Западного университета, характеризует эпигенетику как связующее звено между нашей неизменной ДНК, унаследованной от родителей, и постоянно меняющейся окружающей средой, включая образ жизни.
Исследование, проведенное в Университете штата Мичиган, показало, что у людей, употребляющих более 14 порций алкоголя в неделю, эпигенетический возраст был выше на несколько лет по сравнению с непьющими.
Помимо ускорения старения, алкоголь также может негативно влиять на эпигенетические процессы, связанные с увеличением риска развития определенных заболеваний. Установлено, что хроническое употребление алкоголя может увеличить риск развития рака молочной железы и толстой кишки за счет изменения эпигенетической активности соответствующих генов.