Ученые Солка обнаружили неожиданную молекулярную мишень для обычного лечения алопеции, состояния, при котором иммунная система человека атакует собственные волосяные фолликулы, вызывая выпадение волос.
«Долгое время регуляторные Т-клетки изучались на предмет того, как они снижают чрезмерные иммунные реакции при аутоиммунных заболеваниях, — говорит автор-корреспондент Е Чжэн, доцент Центра иммунобиологии и микробного патогенеза NOMIS Солка. — Теперь мы определили восходящий гормональный сигнал и нисходящий фактор роста, которые на самом деле способствуют росту и регенерации волос полностью отдельно от подавления иммунного ответа».
Ученые начали не с изучения выпадения волос. Они были заинтересованы в исследовании роли регуляторных Т-клеток и глюкокортикоидных гормонов в аутоиммунных заболеваниях. Сначала они исследовали, как эти иммунные компоненты функционируют при рассеянном склерозе, болезни Крона и астме.
Они обнаружили, что глюкокортикоиды и регуляторные Т-клетки не функционируют вместе, чтобы играть значительную роль ни в одном из этих состояний. Поэтому они подумали, что им повезет больше при изучении сред, где регуляторные Т-клетки экспрессируют особенно высокие уровни глюкокортикоидных рецепторов (которые реагируют на глюкокортикоидные гормоны), например, в тканях кожи. Ученые вызвали выпадение волос у нормальных мышей и мышей, у которых отсутствовали глюкокортикоидные рецепторы в их регуляторных Т-клетках.
«Через две недели мы увидели заметную разницу между мышами — у нормальных мышей снова выросли волосы, но у мышей без глюкокортикоидных рецепторов это едва ли удалось, — говорит первый автор Чжи Лю, аспирант из лаборатории Чжэн. — Это было очень поразительно, и это показало нам правильное направление для продвижения вперед».
Полученные результаты показали, что должна происходить какая-то связь между регуляторными Т-клетками и стволовыми клетками волосяных фолликулов, чтобы обеспечить регенерацию волос.
Используя различные методы мониторинга многоклеточной коммуникации, ученые затем исследовали, как регуляторные Т-клетки и глюкокортикоидные рецепторы вели себя в образцах тканей кожи. Они обнаружили, что глюкокортикоиды заставляют регуляторные Т-клетки активировать стволовые клетки волосяных фолликулов, что приводит к росту волос. Эти перекрестные помехи между Т-клетками и стволовыми клетками зависят от механизма, посредством которого глюкокортикоидные рецепторы индуцируют выработку белка TGF-beta3, все внутри регуляторных Т-клеток. Затем TGF-beta3 активирует стволовые клетки волосяных фолликулов для дифференцировки в новые волосяные фолликулы, способствуя росту волос. Дополнительный анализ подтвердил, что этот путь был полностью независим от способности регуляторных Т-клеток поддерживать иммунный баланс.
«В острых случаях алопеции иммунные клетки атакуют ткани кожи, вызывая выпадение волос. Обычное средство — использовать глюкокортикоиды для подавления иммунной реакции кожи, чтобы они не продолжали атаковать волосяные фолликулы. Применение глюкокортикоидов имеет двойное преимущество, поскольку запускает регуляторные Т-клетки кожи для выработки TGF-beta3, стимулируя активацию стволовых клеток волосяных фолликулов», — сообщается в исследовании.
Это исследование показало, что регуляторные Т-клетки и глюкокортикоидные гормоны являются не только иммунодепрессантами, но и обладают регенеративной функцией. Затем ученые рассмотрят другие модели повреждения и выделят регуляторные Т-клетки из поврежденных тканей для мониторинга повышенных уровней TGF-beta3 и других факторов роста.
О прочной взаимосвязи между продолжительностью жизни и цветом волос — читайте далее.
* Информация представлена исключительно в ознакомительных целях и не служит рекомендацией для лечения заболеваний.