Перед проведением операций и других инвазивных медицинских процедур пациенты обычно подвергаются анестезии. Анестезия заключается в введении пациентам класса лекарств (т. е. анестетиков), которые вызывают у них потерю чувствительности в определенных областях тела или полную потерю сознания во время процедуры.
В прошлом врачи и медицинские исследователи рассматривали общую анестезию как пассивный процесс, на который нельзя повлиять или прервать после введения анестезирующих препаратов. Однако совсем недавно исследования показали, что на самом деле это активный процесс в мозге, который можно экспериментально контролировать и воздействовать на него.
«Мы показываем на мышах, что, когда мозг приводится в состояние минимальной реакции различными анестетиками, быстрое снижение уровня K + / Cl− котранспортера 2 (KCC2) в вентральном заднемедиальном ядре (VPM) служит общим механизмом, с помощью которого мозг приходит в сознание», — пишут Цзян-Цзянь Ху, Юэсин Лю и их коллеги в своей статье.
Чтобы изучить нервные процессы, связанные с восстановлением сознания после анестезии, исследователи провели серию экспериментов на взрослых мышах. Они давали мышам один из трех различных анестетиков, а затем смотрели на молекулярные механизмы, которые возникали, когда они вновь обретали сознание.
Чтобы оценить уровни сознания мышей, Ху, Лю и его коллеги измерили так называемую потерю рефлекса выпрямления (LORR), точку, в которой животные больше не действуют инстинктивно, чтобы избежать лежания животом вверх. Кроме того, они наблюдали за поведенческими реакциями животных на внешние раздражители.
Эксперименты команды дали интересные результаты, выявив новый нейронный и молекулярный механизм, с помощью которого мозг вновь обретает сознание после общей анестезии. Они также показали, что вентральное заднемедиальное ядро (ВПН), часть таламуса, является ключевой областью мозга, связанной с возвращением сознания.
«Снижение регуляции KCC2 приводит к растормаживанию, опосредуемому рецепторами γ-аминомасляной кислоты типа А, что способствует ускоренному восстановлению возбудимости нейронов VPM и выходу из-под анестезирующего торможения. Этот путь к выздоровлению является активным процессом и происходит независимо от выбора анестетика», — пишут эксперты.
В целом, недавняя работа этой группы исследователей показывает, что деградация нейронов-переносчиков KCC2, расположенных в VPM, с помощью убиквитина, соединения в живых клетках, которое способствует деградации избыточных или дефектных белков в мозге, является ключевым шагом в восстановлении сознания у мышей после общей анестезии.
Это ключевое открытие потенциально может послужить основой для разработки стратегий пробуждения пациентов, находящихся в вегетативном состоянии или в состоянии минимального сознания, что является давней медицинской проблемой. Информацией поделилось издание Medical Xpress.