Диабет – это метаболическое заболевание, которое приводит к тяжелым состояниям здоровья, включая инсульт, почечную недостаточность и болезни сердца. Аутоиммунно-опосредованное разрушение клеток поджелудочной железы приводит к диабету 1 типа, который диагностируется на основании наличия антител к островковым клеткам. СД2 является наиболее распространенным типом диабета и зависит от нескольких факторов, включая возраст, ожирение, а также генетические факторы и факторы окружающей среды.
Несколько исследований показали, что ожирение вызывает повышение уровня С-реактивного белка (CRP), что указывает на воспаление. На сегодняшний день патофизиология GDM до конца не изучена.
Физическая подготовка влияет на иммунологический статус человека. Одна тренировка может привести к изменениям уровня циркулирующих иммунологических клеток, секреции микрорибонуклеиновой кислоты (микроРНК) и продукции цитокинов.
Высокий уровень воздействия бета-клеток поджелудочной железы на циркулирующие факторы воспаления, такие как IL-1β, интерферон γ (IFN-γ) и TNF-α, ингибирует секрецию инсулина. Инфильтрация иммунных клеток, фиброз, клеточная гибель, повышенные маркеры воспаления и отложение амилоида (IAPP) являются распространенными патологическими изменениями, которые происходят в островках поджелудочной железы у пациентов с СД2.
Предыдущее исследование с использованием животной модели СД 2 типа с ожирением показало, что регулярные физические упражнения могут предотвратить накопление провоспалительных цитокинов в поджелудочной железе. Это состояние улучшает общую чувствительность организма к инсулину.
Регулярная физическая нагрузка улучшает экспрессию гемооксигеназы-1 (HO-1) в поджелудочной железе. Физические упражнения положительно влияют на β-клетки, предотвращая апоптоз и увеличивая пролиферацию островков. Предыдущие исследования показали, что физические упражнения значительно контролируют количество β-клеток в диабетической поджелудочной железе и увеличивают количество мелких островковых клеток.
ФА увеличивает поглощение глюкозы и ее утилизацию скелетными мышцами за счет активации экспрессии переносчика глюкозы 4 (GLUT4) и его перемещения к мышечной мембране. Повышенный транспорт углеводов к скелетным мышцам снижает уровень глюкозы в крови.
После завершения физических упражнений наблюдалась повышенная чувствительность мышц к инсулину. В нескольких клинических испытаниях сообщалось о положительном влиянии ФА на воспалительный статус у пациентов с СД2, страдающих ожирением.
Об этом пишет News-Medical.