Аномальный рост сосудов является причиной ретинопатии недоношенных, диабетической ретинопатии у взрослых и “влажной” возрастной макулярной дегенерации, трех основных причин слепоты. Из-за потери сосудов сетчатка испытывает кислородное голодание и посылает тревожные сигналы, которые стимулируют рост новых сосудов. Но новые сосуды растут ненормально и имеют неправильную форму, протекают и их слишком много. На конечной стадии заболевания аномальные сосуды отрывают сетчатку от ее поддерживающего слоя, и это отслоение сетчатки в конечном итоге приводит к слепоте.
Исследователи во главе с Лоис Смит, доктором медицинских наук, и Кипом Коннором, доктором медицинских наук, из отделения офтальмологии детской больницы Бостона и Гарвардской медицинской школы, изучали ретинопатию на мышиной модели, питая мышей диетами, в которых основное внимание уделялось либо омега-3 жирным кислотам (сравнимым с японской диетой), либо омега-6 жирным кислотам (сравнимым с западной диетой).
У мышей, получавших диету омега-3, богатую DHA (докозагексаеновой кислотой) и ее предшественником EPA (эйкозапентаеновой кислотой), начальная потеря сосудов в сетчатке была меньше, чем у мышей, получавших омега-6: площадь потери сосудов была на 40-50 процентов меньше. В результате в группе, получавшей омега-3, патологический рост сосудов снизился на 40-50 процентов.
“Наши исследования показывают, что после первоначальной потери кровеносные сосуды у мышей, получавших омега-3, росли быстрее и эффективнее, — говорит Коннор, первый автор исследования. — Это увеличило поступление кислорода к ткани сетчатки, что привело к ослаблению воспалительных «тревожных» сигналов, которые приводят к патологическому росту сосудов”.
Поскольку жирные кислоты омега-3 в высокой концентрации содержатся в сетчатке, исследователи отмечают, что всего лишь 2-процентного изменения в потреблении омега-3 с пищей было достаточно, чтобы снизить тяжесть заболевания на 50 процентов. Подтверждая их выводы, результаты были практически идентичны у мышей, у которых уровень омега-3 жирных кислот был повышен генетическим путем.
Исследователи продемонстрировали, что диета на основе омега-3 подавляла выработку ФНО-альфа, уменьшая воспалительную реакцию в сетчатке, в то время как диета на основе омега-6 увеличивала выработку ФНО-альфа. Сетчатка мышей, получавших омега-3, также увеличивала выработку противовоспалительных соединений neuroprotectinD1, resolvinD1 и resolvinE1. Эти соединения, полученные из омега-3 жирных кислот, также эффективно защищают от патологического роста сосудов, и они не были обнаружены в сетчатке мышей, которых кормили омега-6.