Проведя анализ около 7 000 раковых опухолей, испанским учёным удалось установить наличие в большинстве раковых клеток в лёгких дополнительных копий гена, который смог кодировать длинную некодирующую РНК (lncRNA). Данная мутация привела к образованию большего количества новых копий данного гена по сравнению со здоровыми клетками
Проведение эксперимента на мышах показало, что снижение уровня ALAL-1 смогло замедлить деление злокачественных клеток у лабораторных грызунов. «Нам удалось установить, что благодаря ALAL-1, фермент USP4 легче проникает в ядро клетки, вызывая изменение активности свыше 1 000 разных генов. Такое положение привело к уменьшению количества противовоспалительных сигнальных молекул, активирующих иммунные клетки для борьбы с клетками рака», — отметили исследователи.
Детальное исследование опухолей определило более высокий уровень ALAL-1 и дополнительных копий этого гена у пациентов с раком лёгких. Так же у них было отмечено снижение количества защитных клеток. По мнению исследователей, устранение данной причины сможет увеличить эффективность иммунотерапии при лечении пациентов со злокачественными новообразованиями в лёгких.