Исследования, проведенные Джереми Вудом, Заком Портерфилдом и Джейми Стерджиллом в отделении внутренней медицины; Бет Гарви в микробиологии, иммунологии и молекулярной генетике; и Уолли Уайтхарт в молекулярной и клеточной биохимии, предполагают, что локализованное воспаление в легких, вызванное COVID-19, может быть ответственно за повышенное присутствие тромбов у пациентов. Исследование также дает доказательства того, что риск тромбоза может сохраниться после того, как инфекция исчезнет.
В ходе исследования была исследована кровь 30 пациентов COVID-19, включая 15 пациентов, находившихся в отделении интенсивной терапии, и 15 пациентов, получавших амбулаторную помощь в британской клинике инфекционных заболеваний, а также восемь добровольцев без заболеваний, которые выступали в качестве контрольной группы.
По сравнению с исходным уровнем, пациенты COVID-19 имели повышенные уровни тканевого фактора, белка, обнаруженного в крови, который инициирует процесс свертывания крови. У пациентов также был снижен уровень белка S, антикоагулянта, который помогает предотвратить свертывание крови. Исследователи пришли к выводу, что воспаление легких, вызванное COVID-19, приводит к снижению белка S. Это воспаление также вызывает иммунную и возможную активацию эндотелиальных клеток, что приводит к увеличению белка тканевого фактора.
«То, что мы узнали, — это то, что свертывание крови не вызвано ничем системным. Локализованное воспаление в легких — вот что движет всем этим процессом. При увеличении тканевого фактора и дефиците белка S у пациентов с COVID-19 повышается свертываемость крови без возможности остановить ее или контролировать», — поделился Джереми Вуд, учёный из медицинского колледжа университета Кентукки
Исследование также показало, что уровень белка S оставался низким у некоторых пациентов даже после того, как они дали отрицательный результат на COVID-19, что говорит о том, что проблемы свертывания крови могут сохраняться после инфекции и может потребоваться длительный мониторинг тромботического риска.
Вуд говорит, что эти предварительные данные могут быть причиной для беспокойства. Некоторые вирусы, такие как ВИЧ, связаны с длительным дефицитом белка S, что вызывает постоянный риск тромбоза у пациентов. Пока неизвестно, может ли КОВИД-19 вызывать подобный персистирующий дефицит белка S. «Тканевой фактор и белок S являются хорошими маркерами для мониторинга долгосрочного риска тромбоза, и полученные данные свидетельствуют о том, что мы должны контролировать этих пациентов, потому что мы не видим, чтобы эти параметры корректировались немедленно», — сказал Вуд.
Исследовательская группа недавно получила грант от британского Центра клинических и трансляционных наук (CCTS), чтобы начать лонгитюдное исследование, чтобы посмотреть на эти уровни у пациентов в течение следующего года. Это поможет ответить на вопрос: останется ли этот риск таким же, как у ВИЧ-инфицированных, или он исчезнет.