Давно известно, что бактерии пародонта вызывают воспаление в полости рта, но также системно увеличивают количество медиаторов воспаления. В результате длительное заражение бактериями пародонта может привести к увеличению массы тела и повышению инсулинорезистентности, что является признаком диабета 2 типа. Функция инсулина заключается в том, чтобы помочь транспортировать глюкозу из крови в ткани, а самое главное — в скелетные мышцы, где хранится одна четверть всей глюкозы. Неудивительно, что инсулинорезистентность играет ключевую роль в развитии метаболического синдрома, группа состояний, включающих ожирение, измененный липидный обмен, высокое кровяное давление, высокий уровень глюкозы в крови и системное воспаление. Хотя скелетные мышцы играют ключевую роль в снижении уровня глюкозы в крови, прямая связь между бактериальной инфекцией пародонта и метаболической функцией скелетных мышц еще не установлена.
«Метаболический синдром стал широко распространенной проблемой здравоохранения в развитых странах мира, — говорит первый автор исследования Кадзуки Ватанабэ. — Цель нашего исследования состояла в том, чтобы выяснить, как бактериальная инфекция пародонта может привести к метаболическим изменениям в скелетных мышцах и, следовательно, к развитию метаболического синдрома».
Для достижения своей цели исследователи сначала исследовали титры антител к Porphyromonas gingivalis в крови пациентов с метаболическим синдромом и обнаружили положительную корреляцию между титрами антител и повышенной инсулинрезистентностью. Эти результаты показали, что пациенты с метаболическим синдромом, вероятно, перенесли инфекцию Porphyromonas gingivalis и таким образом установили иммунный ответ, производя антитела против патогена. Чтобы понять механизм клинического наблюдения, исследователи обратились к животной модели. Когда они давали мышам, которых кормили пищей с высоким содержанием жиров (предпосылка к развитию метаболического синдрома) Porphyromonas gingivalis через рот, у мышей развивалась повышенная инсулинорезистентность, а также жировая инфильтрация и более низкое поглощение глюкозы в скелетных мышцах по сравнению с мышами, которые не получали бактерии.
Но каким образом эта бактерия могла вызвать системное воспаление и метаболический синдром? Чтобы ответить на этот вопрос, исследователи сосредоточились на микробиоме кишечника, сети бактерий, присутствующих в кишечнике и с которыми организм сосуществует симбиотически. В итоге исследователи обнаружили, что у мышей, введенных с Porphyromonas gingivalis, микробиом кишечника был значительно изменен, что может снизить чувствительность к инсулину.
«Это поразительные результаты, которые обеспечивают механизм, лежащий в основе взаимосвязи между инфекцией пародонта бактерией Porphyromonas gingivalis и развитием метаболического синдрома и метаболической дисфункции в скелетных мышцах», — говорит автор исследования профессор Саяка Катагири.