Среди наиболее активных областей исследований сна — те, которые посвящены расстройствам головного мозга, в которых играют роль бессонница и другие аномальные формы сна. Болезни Паркинсона и Альцгеймера относятся к числу основных нейродегенеративных заболеваний, на которые влияет плохой режим сна, и ученые говорят, что в не слишком отдаленном будущем эти состояния и, возможно, другие могут извлечь выгоду из новых исследований в области исследований сна, сообщается на страницах MedicalXpress.
В Швейцарии доктор Марта Моравска, невролог из Университетской больницы Цюриха, попыталась разгадать некоторые тайны, лежащие в основе нарушений сна и прогрессирующего снижения заболеваемости болезнью Паркинсона.
«Было показано, что нарушения сна возникают и способствуют развитию нескольких нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Паркинсона, — написала Моравска в журнале Science Translational Medicine. — В частности, изменения медленного сна показывают корреляцию с симптомами и прогрессированием болезни Паркинсона».
Медленный волновой сон — это период не быстрого движения глаз, NREM-сон, который характеризуется высокоамплитудными, низкочастотными мозговыми волнами. Во время NREM, также известного как фаза 3 сна, дельта-волны доминируют, когда пациенты проходят электроэнцефалографию или ЭЭГ. Медленный сон — это самая глубокая, наиболее спокойная стадия сна, и считается, что это период, когда происходит консолидация памяти.
Моравска и ее коллеги выдвигают гипотезу, что восстановление здорового глубокого сна может ограничить накопление токсичного белка в мозге и замедлить прогрессирование болезни Паркинсона. Идея замедления разрушительного состояния за счет увеличения количества сна NREM может показаться необычайно простым решением. Но все большее число ученых, включая швейцарскую команду, говорят, что сон — это мощное лекарство, и его полную мощь еще предстоит полностью использовать.
В течение десятилетий большое количество исследований давно установило, что сон необходим для здорового мозга, улучшая концентрацию и настроение во время бодрствования. Во время четырех стадий цикла сна организм перезагружается и пополняется. Укрепляются иммунные силы, высвобождаются гормоны, которые восстанавливают клетки и контролируют скорость обмена веществ. Кровяное давление повышается и падает по мере улучшения состояния сердечно-сосудистой системы.
Тем не менее, хотя хорошо известно, что сон помогает здоровому мозгу, только сейчас ученые получают больше информации о сне и его отсутствии при серьезных нейродегенеративных расстройствах.
Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее расстройство нервной системы, которое влияет на движение и походку. По данным Фонда Паркинсона, базирующегося в Майами, штат Флорида, более 10 миллионов человек во всем мире живут с этим заболеванием.
Расстройство характеризуется тремором, мышечной ригидностью и медленными движениями, частота его возникновения увеличивается с возрастом людей. В самом мозге это расстройство характеризуется дегенерацией базальных ганглиев и дефицитом нейромедиатора дофамина.
«Лишение сна, являющееся основной проблемой при болезни Паркинсона, может увеличить отложения альфа-синуклеина», — говорят Моравска и ее цюрихские коллеги, ссылаясь на агрегаты токсичного белка, связанного с болезнью Паркинсона и другими нейродегенеративными расстройствами.
Хотя альфа-синуклеин играет решающую роль в здоровом мозге, активно подавляя нейротрансмиттеры, когда они чрезмерно экспрессируются, при болезни Паркинсона агрегаты белка накапливаются в головном мозге. Эти большие отложения альфа-синуклеина известны как тела Леви, которые являются признаками не только болезни Паркинсона, но и другого расстройства, слабоумия тела Леви. На поздней стадии болезни Паркинсона может развиться деменция. Чтобы проверить свою основную гипотезу, что увеличение количества медленного сна может оказать благотворное влияние на мозг Паркинсона-Моравска и ее команда обратились к двум моделям мышей. Команда исследовала лишение сна и его влияние на накопление нейротоксических агрегатов. Исследователи также исследовали способ увеличения медленного сна в своих моделях на животных.
«Лишение сна увеличило агрегацию альфа-синуклеина в мозге, — утверждала Моравска. — Усиление медленного сна с помощью оксибата натрия снижает нагрузку на альфа-синуклеин, возможно, за счет повышения функции глимфатики и модуляции гомеостаза белка».
Глимфатическая функция, известная взаимозаменяемо как глимфатическая система и глиально-зависимый путь очистки отходов, относится к способности мозга устранять токсичные белки и другие отходы во время сна. Растворимые белки отходов выводятся во время фазы сна NREM, что может объяснить, почему цюрихская команда выдвигает гипотезу о том, что продление глубокого сна может замедлить прогрессирование болезни Паркинсона.
Новое швейцарское исследование объединяет исследования из других стран Европы, а также Соединенных Штатов, которые изучают роль нерегулярного сна в других нейродегенеративных расстройствах. Активная область исследований сосредоточена на нарушении режима сна и болезни Альцгеймера. Как и при болезни Паркинсона, люди с CTE подвергаются повышенному риску образования агрегатов альфа-синуклеина в головном мозге. Пациенты с CTE также подвержены повышенному риску развития деменции тела Леви.
Тем временем Моравска и ее коллеги предполагают, что их лабораторные исследования могут привести к клиническим исследованиям с участием пациентов с болезнью Паркинсона. Результаты показывают, что сон играет важную роль в патофизиологии болезни Паркинсона и что манипулирование медленным сном может быть терапевтическим у пациентов с болезнью Паркинсона.