Исследование, проведенное исследователями из Каролинского института и опубликованное в журнале Brain, может однажды привести к более раннему выявлению этого серьезного и распространенного заболевания.
«Наши результаты показывают, что GFAP, предполагаемый биомаркер активированных иммунных клеток в головном мозге, отражает изменения в мозге, вызванные болезнью Альцгеймера, которые происходят до накопления тау-белка и измеримого повреждения нейронов», — говорит первый автор исследования Шарлотта Йоханссон, докторант кафедры нейробиологии, CareНаука и общество, Каролинский институт, Швеция.
В будущем этот анализ может быть использован в качестве неинвазивного биомаркера для ранней активациииммунные клетки, такие как астроциты в центральной нервной системе, которые могут быть полезны для разработки новых лекарств и диагностики когнитивных заболеваний.
По данным Шведского фонда мозга, болезнь Альцгеймера вызывает от 60 до 70% всех случаев деменции. При болезни Альцгеймера нервные клетки в мозге дегенерируют в результате аномального накопления белков бета-амилоида и тау. По мере повреждения большего количества нейронов головного мозга это проявляется в нарушении когнитивных функций, таких как память и речь.
Исследователи из Каролинского института и их коллеги из Университетской больницы Ландспитали в Исландии, Гетеборгского университета и Университетского колледжа Лондона в Великобритании изучали биомаркеры в крови для выявления очень ранних патологических изменений при редкой и наследственной форме болезни Альцгеймера, на долю которой приходится менее 1% всех случаев. Люди, чьи родители страдают болезнью Альцгеймера, вызванной мутацией, имеют 50%-ный риск развития заболевания у себя.
Для своего исследования исследователи проанализировали 164 образца плазмы крови от 33 носителей мутации и 42 родственников без наследственной патогенной предрасположенности. Данные были собраны в период с 1994 по 2018 год.
Их результаты показывают четкие изменения нескольких концентраций белка в крови у носителей мутации.
«Первым изменением, которое мы наблюдали, было увеличение GFAP (глиального фибриллярного кислого белка) примерно за десять лет до появления первых симптомов заболевания, — говорит последний автор исследования Кэролайн Графф, профессор кафедры нейробиологии, медицинских наук и общества Каролинского института. — За этим последовало повышение концентрации P-tau181, а затем NfL (легкого белка нейрофиламента), который напрямую связан со степенью повреждения нейронов в мозге Альцгеймера. Это открытие о GFAP повышает шансы на раннюю диагностику».