Исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA) определили область ствола мозга, которую они назвали комплексом Пребетцингера (prebötzinger complex, preBötC), как командный пункт для генерации дыхания у млекопитающих, и небольшую группу клеток в этой области, как ответственных за выдачу команд.
В своем последнем исследовании они вводили крысам соединение, убивающее более половины этих клеток, а затем следили за дыханием животных. Они обнаружили, что, когда животные входили в фазу быстрого движения глаз во время сна, когда происходят сновидения, они полностью переставали дышать и приходили в сознание, чтобы начать все сначала.
С течением времени нарушения дыхания становились все более серьезными, распространяясь на другие фазы сна и, в конечном итоге, возникая, когда животные тоже бодрствовали.
По-видимому, крысы обладают 600 из этих специализированных клеток, и исследователи полагают, что у людей их несколько тысяч, которые медленно теряются в течение жизни.
Профессор Джек Фельдман, ведущий исследователь, предполагает, что наш мозг может компенсировать потерю до 60% клеток preBötC, но совокупный дефицит этих клеток мозга в конечном итоге нарушает наше дыхание во время сна.
Он говорит, что у организма нет биологической причины поддерживать эти клетки дольше средней продолжительности жизни, поэтому они не пополняются с возрастом, и когда мы их теряем, мы становимся более склонными к центральному апноэ во сне.
Команда Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе считает, что центральное апноэ во сне может представлять опасность, особенно для пожилых людей, чьи сердце и легкие уже ослаблены из-за возраста. У них также есть подозрения, что это заболевание поражает людей, страдающих поздними стадиями нейродегенеративных расстройств, таких как болезнь Паркинсона.
“У таких людей часто возникают трудности с дыханием во время сна, и исследователи полагают, что их организм в конечном итоге достигает точки, когда они не могут пробудиться ото сна, когда перестают дышать”, – комментируют эксперты.
Следующим шагом для команды Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе является анализ мозга людей, умерших от нейродегенеративных заболеваний, чтобы определить, есть ли у этих пациентов повреждения в их комплексах Пребетцингера.
Исследование было опубликовано в журнале Nature Neuroscience.