Команда японских исследователей под руководством профессора Хиромасы Фунато в условиях лаборатории провели ряд экспериментов с участием подопытных мышей. У мышей, у которых была выявлена мутация, снижавшая активность фермента гистондеацетилазы 4 (HDAC4), наблюдалась потребность в более длительном и глубоком сне. В тоже время, мыши, у которых данная мутация отсутствовала — спали в обычном режиме.
Снижение активности гистондеацетилазы 4 (HDAC4) приводит к фосфорилированию, в результате чего из ядра клетки происходит вынос молекулы HDAC4, что в итоге сказывалось на активности грызунов. Проведение манипуляций, затрудняющих процесс фосфорилирования, смог повысить активность у мышей, снижая у них потребность в продолжительном сне.
«Проведение исследований по изменению количества HDAC4 в клетках мозга, нам удалось определить, как активность этих белков влияет на продолжительность и глубину сна». — сообщили исследователи.
Проведение дальнейших работ в данном направлении сможет помочь в разработке новых препаратов и способов лечения нарушений сна.